Змінюючи функцію нирок, вони знизили б рівень цукру в крові.
Глюкоза зазвичай фільтрується нирками, але майже повністю реабсорбується через проксимальні канальці за допомогою котранспортера-2 глюкози натрію (SGLT2), який знаходиться майже виключно в цьому органі. У діабетиків це повернення надлишку глюкози сприяє стабільно високому рівню цукру в крові. Пригнічення активності SGLT2 зменшує ниркову реабсорбцію глюкози, тобто сприяє виведенню цукру із сечею.
Дослідження на тваринах показали, що пригнічення SGLT2 пригнічення ниркової абсорбції глюкози знижує рівень глюкози в крові незалежно від секреції інсуліну та активності пацієнта. BMS очікує, що інсулінонезалежний механізм дії дапагліфлозину буде розумною терапією в поєднанні з іншими інсулінозалежними протидіабетичними препаратами.
GlaxoSmithKline також розробляє інгібітор SGLT2: ранні дані про це, сергіфлозин, також були представлені на заході в Чикаго. GSK заявив, що сполука раніше також була призначена для діабетика, але розробці іншого інгібітора SGLT2, 189075, зараз надається пріоритет у цьому вказівці. В даний час сергіфлозин II. Клінічні випробування фази I тривають: його призначено дозволити як засіб проти ожиріння.
Основною метою досліджень фази IIa дипагліфлозину було визначити, чи є сполука безпечною та переносимою при багаторазових дозах. Вторинні цілі включали визначення рівня глюкози в сироватці крові натще (ФСГ). Рівні HbA1c реєструються в постійному тесті на дипагліфлозин фази IIb.
Дані отримані в результаті дослідження в групі з 47 пацієнтів: деякі пацієнти не знали, що вони отримували сполуку, а інші отримували постійну кількість метформіну принаймні протягом чотирьох тижнів, перш ніж рандомізувати до рівня 6-10% HbA1c або ≤240 мг/дл в них вимірювали ФСГ.