Довгий час жирність у медичному співтоваристві вважалася просто проблемою сили волі. Накопичення жиру відбувається, коли ви з’їдаєте більше калорій, ніж витрачаєте, тому рішення було таким же простим, як з’їсти менше і більше рухатися.

можу

Той факт, що цей підхід провалився настільки вражаюче і що третина людства страждає від надмірної ваги, повинен дати нам паузу. На щастя, наука просувається на цьому фронті, і найсвіжіші відкриття вказують на те, що ми не товстіємо, харчуючись більше, але їмо більше, тому що наш мозок з різних причин вирішує, що нам потрібно товстіти. Ключ у гормоні, який називається лептин.

Лептин був відкритий у 1994 році, позавчора в науковому плані. У перших експериментах було помічено, що миші з певною генетичною мутацією не могли перестати їсти і надзвичайно товстіли. Уражений ген відповідав за вироблення гормону, який пригнічував апетит. Вводячи гормон повним мишам, вони перестали їсти і швидко худнули.

Донедавна також вважалося, що жирові клітини - це прості запаси енергії, але виявляється, що вони відповідають за вироблення лептину. Чим більша кількість жиру накопичується людиною, тим більший циркулюючий лептин.

Основним ефектом лептину є зниження апетиту, що має велике значення для виживання. Якщо у вас багато жирових запасів, вам не потрібно їсти стільки, а зайва вага не допоможе вам уникнути небезпеки.

Тепер настає цікаве. Було виявлено, що люди з ожирінням не реагують на лептин, як миші. Навпаки, у них був дуже високий рівень лептину, але вони постійно були голодні. Лептин не працював на них, або іншими словами, вони були стійкі до лептину.

Подумайте про опір, як коли ми йдемо на концерт з дуже гучною музикою, ми напівглухі протягом декількох годин. Високий рівень лептину робить рецептори нечутливими. Якщо наш мозок не може почути цей сигнал, що пригнічує апетит, ми продовжуємо їсти.

Але лептин - це набагато більше, ніж ознака ситості. Він бере участь в метаболізмі глюкози, статевому дозріванні і навіть імунній системі, і, в свою чергу, його секреція залежить від того, наскільки інші гормони, такі як інсулін, кортизол і тестостерон.

Дослідники вважають, що кількість жиру в організмі регулюється своєрідним термостатом, який називається ліпостатом, що збігається з теорією контрольної величини (заданої точки), яка постулює, що ваше тіло не хоче змінювати вагу і люто чинить опір будь-якому спробі, або змушуючи їсти більше (підвищуючи апетит), або зменшуючи активність (забираючи бажання рухатися).

Лептин - це той термостат, і, коли він ламається, вага стає невпорядкованою. Лептин діє на гіпоталамус, ту частину мозку, яка, крім усього іншого, підказує нам, коли їсти і коли припиняти їсти, а коли збільшувати або зменшувати наш метаболізм.

Тобто, багато їсти і мало рухатися - це не причина ожиріння, а якраз навпаки. Ожиріння є гормональний дисбаланс, який змушує нас їсти більше і витрачати менше енергії.

Коли люди з ожирінням худнуть, втрата жиру також знижує рівень лептину, тому голод не зникає. Це спостерігалося у людей, які брали участь у конкурсі на схуднення "Найбільший невдаха". Через роки вони все ще були стійкі до лептину.

Низький рівень лептину або стійкість до нього знижує базальний обмін речовин, тобто енергію, яку організм споживає у спокої. Це смертельна пастка: ти голодний, і твій організм витрачає все менше і менше. Цікаво, що цього можна уникнути, вводячи лептин.

Але що спричиняє стійкість до лептину? Як і інсулін, це замкнутий цикл. Накопичуючи більше жиру, виробляється більше лептину (вищий сигнал), що створює стійкість до лептину (глухота).

Те саме стосується запалення, яке спричиняє пошкодження гіпоталамуса, та високого рівня жирних кислот у крові: обидва вони спричиняють стійкість до лептину.

Яка їжа виробляє як запалення, так і високий рівень жиру? Ви здогадалися: шкідлива їжа, поєднання жиру та цукру, або жир і крохмаль, приправлені сіллю та кислотою, яких немає в жодній натуральній їжі, і саме те, що ми найбільше хочемо їсти, коли ми голодні.

Тут є каші для сніданку, солодкі напої, випічка, печиво, шоколад або солоні закуски. Вони є продуктами, настільки ефективними, що викликають ожиріння, що їм вдалося відгодувати лабораторних щурів за набагато менше часу, ніж за допомогою дієти, складеної з вершкового масла.

Спосіб змінити стійкість до лептину і вийти з цього порочного кола - це діяти на фактори, що його спричиняють:

  • Уникайте нездорової їжі з високим вмістом цукру та жиру, за будь-яку ціну
  • Їжте розчинну клітковину (бобові, овес, овочі), позитивно впливає на ожиріння, ймовірно, впливаючи на кишкову флору.
  • Фізичні вправи не тільки бореться з резистентністю до інсуліну, але виліковує стійкість до лептину.
  • Висипайтеся: Нестача сну спричиняє резистентність до інсуліну, а здоровий сон це виправляє.
  • Їжте більше білка: крім того, що білки насичують, підвищують чутливість до лептину.
  • Їжте менше вуглеводів: зменшення вуглеводів у дієті знижує рівень тригліцеридів, а зниження рівня тригліцеридів покращує чутливість до лептину.

На чому все це ґрунтується?

Концентрація імунореактивного лептину в сироватці крові у людей із нормальною вагою та ожирінням.
Концентрація лептину в сироватці крові корелює з відсотком жиру в організмі, що свідчить про те, що більшість людей з ожирінням нечутливі до ендогенного виробництва лептину.

Резистентність до лептину та ожиріння, спричинене дієтою: центральна та периферична дії лептину
Люди з ожирінням, замість того, щоб відчувати дефіцит лептину, у більшості випадків мають високий рівень циркулюючого лептину. Невдача цих високих рівнів контролювати масу тіла свідчить про наявність процесу гормонорезистентності, який може бути частково відповідальним за порушення в регуляції маси тіла. Крім того, стійкість до лептину може змінити фізіологічні периферичні функції лептину, такі як метаболізм ліпідів та вуглеводів та використання кишкових поживних речовин.

Лептин людини: від гормону адипоцитів до ендокринного медіатора.
Лептин не тільки важливий у регулюванні споживання їжі та енергетичного балансу, але він також відіграє роль метаболічного та нейроендокринного гормону. Зараз стало зрозуміло, що він особливо бере участь у метаболізмі глюкози, а також у нормальному статевому дозріванні та розмноженні. На додаток до цього, також були описані взаємодії з гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковою, осі щитовидної залози та GH, а також із кровотворенням та імунною системою. Показано, що секреція лептину адипоцитом частково регулюється іншими гормонами, такими як інсулін, кортизол та статеві стероїди, в першу чергу тестостерон.

Гіпоталамічні кола, що регулюють апетит та енергетичний гомеостаз: шляхи до ожиріння
Різні популяції нейрональних клітин, особливо в дугоподібному ядрі гіпоталамуса, виявляють стан поживних речовин в організмі та інтегрують сигнали периферичних гормонів, таких як інсулін, отриманий з підшлункової залози, і лептин, отриманий з адипоцитів, для регулювання споживання калорій та метаболізму глюкози. та витрати енергії.

Низькі дози введення лептину зворотять наслідки стійкого зниження ваги на витрати енергії та концентрацію тиреоїдних гормонів у крові.
Загальні витрати енергії зросли у всіх суб'єктів під час введення r-metHuLeptin. Ці дані вказують на те, що зниження концентрації лептину через втрату жирової маси пояснює деякі аспекти ендокринного/метаболічного фенотипу, пов'язані зі станом зниження ваги.

Ожиріння пов’язане з пошкодженням гіпоталамуса у гризунів та людей
Ці висновки в сукупності дозволяють припустити, що як на людях, так і на моделях гризунів ожиріння пов’язане з пошкодженням нейронів у ділянці мозку, що має вирішальне значення для контролю маси тіла.

Підвищення концентрації ендотоксину в плазмі та експресія Toll-подібних рецепторів та супресора сигналізації цитокінів-3 в мононуклеарних клітинах після їжі з високим вмістом жиру та вуглеводів: наслідки для резистентності до інсуліну.
Нові зміни, описані після прийому їжі з високим вмістом жиру та вуглеводів, уточнюють механізми, що лежать в основі постпрандіального запалення, а також надають перші докази, що пояснюють патогенез резистентності до лептину, опосередкованого супресором. SOCS-3 цитокін-3.

Дієта в кафетеріях збільшила ожиріння порівняно з дієтою з високим вмістом жирів у молодих самців щурів
Ми показали, що дієта з високим вмістом жиру та дієта в їдальні мають різний вплив на ожиріння та параметри, пов'язані з ожирінням, а дієта CAF призводить до більш вираженого ожиріння у порівнянні з дієтою з високим вмістом жиру у молодих особин щурів-самців.

Вплив двох доз суміші розчинних волокон на масу тіла та метаболічні показники у пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням: рандомізоване дослідження.
На закінчення, 16-тижнева дієтична добавка розчинної клітковини у пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням добре переносилася, спричиняла насичення та сприятливо впливала на деякі фактори ризику серцево-судинних захворювань, найважливішим з яких було значне зниження концентрацій. холестерин .

Вплив довготривалих змін дієти та фізичних вправ на концентрацію лептину у плазмі крові.
Довгострокові зміни способу життя, що полягають у зменшенні споживання жиру та збільшенні фізичної активності, знижують концентрацію лептину в плазмі крові у людини понад очікуване зниження внаслідок зміни артеріального тиску.

Рівні лептину залежать від тривалості сну: взаємозв'язку із симпатовагальним балансом, регуляцією вуглеводів, кортизолом та тиротропіном.
Під час дослідження з 8-годинним лежанням гормональні та метаболічні показники були проміжними між тими, що спостерігались при годинах лежання 4 та 12 годин. На закінчення, сон модулює важливий компонент нейроендокринного контролю апетиту.

Дієта з високим вмістом білків спричиняє стійке зниження апетиту, споживання калорій за лібітом та масу тіла, незважаючи на компенсаційні зміни добових концентрацій лептину та греліну у плазмі крові.
Збільшення дієтичного білка з 15% до 30% енергії при постійному споживанні вуглеводів призводить до стійкого зменшення споживання калорій за винятком, що може бути опосередковано підвищеною чутливістю до лептину центральної нервової системи і призводить до значної втрати ваги. Цей анорексичний ефект білка може сприяти зниженню ваги, спричиненої дієтами з низьким вмістом вуглеводів.

Низький вміст вуглеводів у порівнянні з дієтою з низьким вмістом жиру при важкому ожирінні
Суб'єкти з важким ожирінням з високим рівнем поширеності діабету або метаболічного синдрому втратили більше ваги за шість місяців на дієті з обмеженим вмістом вуглеводів, ніж на дієті з низьким вмістом калорій і низьким вмістом жиру, із відносним покращенням чутливості до інсуліну та рівня крові. Тригліцериди, навіть після поправки на кількість втраченої ваги.

Тригліцериди викликають стійкість до лептину на гематоенцефалічному бар’єрі.
Ми прийшли до висновку, що тригліцериди є важливою причиною стійкості до лептину, опосередкованої поганим транспортом через гематоенцефалічний бар'єр, і припускаємо, що опосередкована тригліцеридами стійкість до лептину могла розвиватися як анти-анорексичний механізм під час голодування. Зниження рівня тригліцеридів може посилити анорексичний ефект лептину за рахунок збільшення транспорту лептину через гематоенцефалічний бар’єр.