| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Лікарняне харчування
версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611
Nutr. Госп. Т. 21 В Додаток 3 В Мадрид В травень 2006 р
Кахексія серця
Кахексія серця
Альберто Міджон *, **, Ельвіра Мартан ** і Беатріс де Матео * .
* Область харчування та хроматології, медичний факультет, UVA, Вальядолід. ** Служба внутрішньої медицини (харчування), URTA. Бургоський медичний комплекс, Бургос.
Ключові слова: Кахексія Хронічна серцева недостатність. Харчування. М’язова атрофія. Запалення. Нейрогормони. Цитокіни.
Ключові слова: Кахексія Хронічна серцева недостатність. Харчування. Атрофія м’язів. Запалення. Нейрогормони. Цитокіни.
Вступ: Епідеміологія. Концепція серцевої кахексії
Патофізіологічні основи серцевої кахексії
Точна причина, чому ХСН може спричинити CQ, точно невідома. Загальний механізм обґрунтування CQ шукався давно. У 1964 р. Піттман та Коен першими розглянули патогенез ХК, пояснюючи його розвиток головним чином поєднанням більшого катаболізму та зниженого анаболізму, мотивованого клітинною гіпоксією, наявною у пацієнта із ХСН. Поряд з цим вони вважали, що анорексія та посилений базальний обмін, як присутні, пов’язані між собою і можуть бути наслідком нестачі O2 16. З тих пір з’ясовано багато механізмів, які ми коментуватимемо. Однак, перш ніж ми повинні знати взаємозв'язок між ICC та станом поживності, а також його можливу причинну дію CQ. Це розвивається у пацієнтів із розвиненою ХСН (функціональний клас IV), що викликає гіпоксію, задишку та обмеження фізичних вправ. Хоча ми не знаємо, як генерується CQ у цих пацієнтів, з патофізіологічної точки зору можуть бути побудовані 2 моделі, 17,18, клінічно підтверджені, які описані нижче.
Адаптивна держава
Реактивний стан
Етіологія серцевої кахексії
Харчові зміни
Нейрогормональні розлади
Імунні та запальні розлади
Шлунково-кишкові розлади
М’язові розлади. Саркопенія
PCr + ADP + H + ---> ATP + Cr;
Ця демпфуюча реакція або буфер це дуже важливо, коли спостерігається помітне збільшення вправ на м’язову активність змінної інтенсивності, оскільки фосфокреатин здатний підтримувати концентрацію АТФ. Концентрація АТФ у спокійних м’язах (5 ммоль/кг тканини) та фосфокреатину (17 ммоль/кг тканини) показує, що останній потроює перший, що полегшує синтез АТФ, перш ніж його можуть генерувати інші шляхи. Однак довго і в нормальних умовах АТФ синтезується в м'язі аеробним шляхом шляхом окисного фосфорилювання, як описано вище:
Причина активації деградації білка при CQ наразі невідома. В інших катаболічних станах або раковій кахексії високий рівень убиквітину був описаний у поперечно-смугастих м’язах 11,45,46. Отже, можливо, що саркопенія, пов’язана з CQ, частково зумовлена підвищеною деградацією білка, ймовірно, пов’язаною з активацією протеїнологічних шляхів убиквітин-протеасоми 9-11,36,45,46 .
Лікування серцевої кахексії
Оцінка харчування та лікування
Оцінка стану поживності
Перш за все ми повинні зробити оцінку стану поживності (VEN). Щодо оцінки поживності серцево хворих, керівні принципи ASPEN-200250 чіткі: "Пацієнти з серцевою кахексією або ті, у кого розвиваються ускладнення після хірургічного втручання з серцево-легеневим шунтуванням, зазнають харчового ризику, і вони повинні пройти скринінг оцінки стану харчування, щоб визначити тих, хто потребує регульованої оцінки харчування, з реалізацією плану харчової допомоги" (доказ ступеня В).
За винятком допоміжної та післяопераційної харчової підтримки пацієнтів з CQ, контрольованих досліджень щодо харчових втручань у CQ 11 не існує. У клінічній практиці він має 3 основи: покращуйте свою харчову ситуацію, не погіршуйте метаболічний або гемодинамічний аспект і досягайте поліпшення статус харчування та функціональність ураженого міокарда, цього останнього принципу важко досягти 18. Загалом, найбільш доцільним буде підтримка харчування з урахуванням вашої серцевої та метаболічної ситуації, завжди намагаючись приймати перорально, бажано протягом ентерального або внутрішньовенного введення. Таким же чином, ентеральний шлях завжди буде обраний щодо TPN, який буде залишено на той час, коли IG не є анатомічно або функціонально життєздатним. Рекомендацій: 18:
- Як можна менше обмежуйте дієту, по можливості лібералізуйте дієту, уникаючи одноманітних меню.
- Почніть годувати з низького співвідношення ваги ккал/кг і збільшуйте обережно, повільно.
- Обмежте споживання натрію (1-2 г/день максимум).
- Обмеження рідини (1-1,5 л/день) і завжди виконуйте водний баланс.
- Відстежувати розвиток синдрому зворотного зв’язку.
- Раціонально та поступово використовуйте харчову підтримку: почніть з пероральної підтримки, потім NET, TPN або змішаної.
- Розглянемо специфічну дієтичну обробку міокарда.
Фізичні вправи
Фармакологічне лікування
Сучасний рівень лікування ХСН заснований на модуляції нейрогормональних розладів за допомогою АПФ, бета-блокаторів та антагоністів альдостерону. Хоча спеціального лікування CQ не існує, існує кілька потенційно обгрунтованих варіантів:
Органічне харчування хворого міокарда
Список літератури
1. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al.: Епідеміологія серцевої недостатності. Eur Heart J 1997; 18: 208-225. [Посилання]
2. Mc Murray JJ, Stewart J: Епідеміологія, етіологія та прогноз серцевої недостатності. Серце 2000; 833: 596-602. [Посилання]
3. Голдберг Р.Ж., Спенсер Ф.А., Фермер С та ін.: Рівень захворюваності та смертність у лікарнях, пов’язаний із серцевою недостатністю: загальносвітова перспектива Am J Med 2005; 118: 728-734. [Посилання]
4. Форман Д.Є., Вей Дж. Й .: Застійна серцева недостатність у літніх людей. В: Sheehan MN, Wei JY, редактори. Геріатрична медицина: навчальний посібник. Нью-Йорк: Oxford University Press; 1997. pp. 67-79. [Посилання]
5. Doehner W, Anker SD: Серцева кахексія в ранній літературі: огляд досліджень до Medline. Int J Cardiol 2002; 85: 7- 14. [Посилання]
6. Anker SD, Ponikowski P, Varney S et al.: Витрата як незалежний фактор ризику смертності при хронічній серцевій недостатності. Lancet 1997; 349: 1050-1053. [Посилання]
7. Anker SD, Coats AJ. Кахексія серця: синдром із порушенням виживання та імунною та нейроендокринною активацією. Скриня 1999; 115: 836-847. [Посилання]
8. Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al.: Прогностичне значення втрати ваги при хронічній серцевій недостатності та впливу інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту: спостережне дослідження. Lancet 2003; 361: 1077-1083. [Посилання]
9. Strassburg S, Springer J, Anker SD: Виснаження м’язів при серцевій кахексії. IJBCB 2005; 37: 1938-1947. [Посилання]
10. Філіппатос Г.С., Анкер С.Д., Кремастінос Д.Т .: Патофізіологія виснаження периферичних м’язів при серцевій кахексії. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8: 249-254. [Посилання]
11. Anker SD, Steinborn W: Strassburg S. Серцева кахексія. Ann Med 2004; 36: 518-529. [Посилання]
12. Вей Дж. Й .: Вік та серцево-судинна система. N Engl J Med 1992; 327: 1735-1739 [Посилання]
13. Odiet JA, Wei JY: Серцева недостатність та старіння міокарда. Heart Fail Rev 1996; 2: 139-149. [Посилання]
14. К. Н. Фрейн: Метаболічні характеристики органів і тканин. В: Регуляція обміну речовин. Перспектива людини. Frontiers in Metabolism 1 (K Snell ed). Portland Press, Лондон, 1996 р. [Посилання]
15. Florea VG, Henein MY, Rauchhaus M et al.: Серцевий компонент серцевої кахексії. Am Heart J 2002; 144: 45-50. [Посилання]
16. Pittmann JG, Cohen P: Патогенез серцевої кахексії. N Engl J Med 1964; 271: 403-409. [Посилання]
17. Heymsfield SB, Hoff RD, Gray TF et al.: Хвороби серця. У: Харчування та метаболізм у догляді за пацієнтами. Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL та Owen OE (вид); 1988. СБ Сондерс, Філадельфія; с. 477-509. [Посилання]
19. Azhar G, Wei JY: Харчування та серцева кахексія. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9: 18-23. [Посилання]
20. Pasini E, Opasich C, Pastoris O et al.: Недостатнє споживання їжі для повсякденної життєдіяльності клінічно стабільних пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю. Am J Cardiol 2004; 93 (доповнення): 41A-43A. [Посилання]
21. Anker SD, Chua TP, Ponikowski P et al.: Гормональні зміни та катаболічний/анаболічний дисбаланс при хронічній серцевій недостатності та їх значення для серцевої кахексії. Тираж 1997; 96: 526-534. [Посилання]
22. Rauchhaus M, Doehner W, Francis DP et al.: Параметри цитокінів плазми та смертність у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, Circulation 2000; 102: 3060-3067. [Посилання]
23. Anker SD, Clark AL, Kemp M et al.: Фактор некрозу пухлини та метаболізм стероїдів при хронічній серцевій недостатності; можливе відношення до втрати м’язів. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 997-1001. [Посилання]
24. Sharma R, Anker SD: Цитокіни, апоптоз та кахексія: потенціал антагонізму TNF. Int J Cardiol 2002; 85: 161-171. [Посилання]
25. Niebauer J, Pflaum CD, Clark AL et al.: Дефіцитний IGF-1 при хронічній серцевій недостатності передбачає зміну складу тіла, анаболічну недостатність, цитокінову та нейрогормональну активацію. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 393-397. [Посилання]
26. Anker SD, Volterrani M, Pflaum CD et al.: Набута стійкість до гормону росту у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю: наслідки для терапії гормоном ряби. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 443-452. [Посилання]
27. Brink M, Wellen J, Delafontaine P. Ангіотензин II спричиняє втрату ваги та зменшує циркуляцію IGF-1 у щурів за допомогою механізму, не залежного від пресу. J Clin Invest 1996; 97: 2509-2516. [Посилання]
28. Болгер А.П., Шарма Р., Лі В. та ін.: Нейрогормональна активація та синдром хронічної серцевої недостатності у дорослих із вродженими вадами серця. Тираж 2002; 106: 92-99. [Посилання]
29. Anker SD, Egerer KR, Volk HD et al.: Підвищені розчинні рецептори CD14 та змінені цитокіни при хронічній серцевій недостатності. Am J Cardiol 1997; 79: 1426-1430. [Посилання]
30. Niebauer J, Volk HD, Kemp M et al.: Ендотоксин та імунна активація при хронічній серцевій недостатності: перспективне когортне дослідження. Lancet 1999; 353: 1838-1842. [Посилання]
31. Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J et al.: Фактори некрозу пухлини-альфа та рецептори фактора некрозу пухлини в серцевій недостатності. Тираж 1996; 93: 704-711. [Посилання]
32. Болгер А.П., Анкер СД. ФНО при хронічній серцевій недостатності; периферичний погляд на патогенез, клінічні прояви та терапевтичні наслідки. Наркотики 2000; 60: 1245-1257. [Посилання]
33. Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ et al.: Підвищення окисного стресу у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1352-1356 [Посилання]
34. Keith ME, Jeejeebhoy KN, Langer A et al.: Контрольоване клінічне випробування добавок вітаміну Е у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю. Am J Clin Nutr 2001; 73: 219-224. [Посилання]
35. Ferrari R, Bachetti T, Confortini R et al.: Розчинні рецептори фактора некрозу пухлини у пацієнтів з різним ступенем застійної серцевої недостатності. Тираж 1995; 92: 1479-1486. [Посилання]
36. Krack A, Sharma R, Figulia HR et al.: Значення шлунково-кишкової системи в патогенезі серцевої недостатності. Eur Heart J 2005. 26: 2368-2374. [Посилання]
37. Vonhof S, Brost B, Stille-Siegener M et al.: Активація моноцитів при застійній серцевій недостатності внаслідок ішемічної хвороби серця та ідіофатичної дилатаційної кардіоміопатії. Int J Cardiol 1998; 63: 237-244. [Посилання]
38. Oktedalen O, Lunde OC, Opstad PK et al.: Зміни слизової оболонки шлунково-кишкового тракту після бігу на великі відстані. Scand J Gastroenterol 1992; 27: 270-274. [Посилання]
39. Brock-Utne JG, Gaffin SL, Wells MT et al.: Ендотоксемія у виснажених бігунів після гонки на великі дистанції. S Afr Med J 1988; 73: 533-536. [Посилання]
40. Jeukendrup AE, Vet-Joop K, Sturk A et al.: Взаємозв'язок між скаргами на шлунково-кишковий тракт та ендотоксемією, вивільненням цитокінів та реакцією гострої фази під час триатлону та після триатлону у висококваліфікованих чоловіків. Clin Sci (Лонд) 2000; 98: 47-55. [Посилання]
41. Раухгауз М, Коутс Ей Джей, Анкер СД: Гіпотеза про ендотоксин-ліпопротеїни. Lancet 2000; 356: 930-933. [Посилання]
42. Rauchhaus M, Clark AL, Doehner W et al.: Взаємозв'язок між холестерином та виживаністю у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1933-1940. [Посилання]
43. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T et al.: Зворотна епідеміологія звичайних серцево-судинних факторів ризику у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1439-1444. [Посилання]
45. Schulze PC, Späte U: Інсуліноподібний фактор росту-1 та втрата м’язів при хронічній серцевій недостатності. Int J Biochem Cell Biol 2005; 37: 2023-2035. [Посилання]
46. Song YH, Li Y, Du J: Антропометричні змінні та фізична активність як провісники серцевої кахексії. М'язова специфічна експресія IGF-1 блокує виснаження скелетних м'язів, викликане ангіотензином II. J Clin Invest 2005; 115: 451-458. [Посилання]
47. Сандрі М, Сандрі С, Гілберт А та ін.: Фактори транскрипції Фоксо індукують пов'язану з атрофією убиквітин-лігазу атрогін-1 і викликають атрофію скелетних м'язів. Осередок 2004; 117 (3): 399-412. [Посилання]
48. Riede UN, Forstermann U, Drexler: Індуцируема синтаза оксиду азоту в скелетних м’язах пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 964-969. [Посилання]
49. Coats AJ, Clark AL, Piepoli M et al.: Симптоми та якість життя при серцевій недостатності: м’язова гіпотеза. Br Heart J 1994; 72 (2 доповнення): 36-39. [Посилання]
50. Рада директорів ASPEN та Робоча група з клінічних настанов: Настанови щодо використання парентерального та ентерального харчування у дорослих та педіатричних пацієнтів. J Parent Enter Nutr 2002; 26: (1 доповнення): 1-138. [Посилання]
51. Мустафа І, важіль Х: Порушення обміну речовин та харчування при серцевій кахексії. Харчування 2001; 17: 756-760. [Посилання]
52. Piepoli MF, Scott AC, Capucci A et al.: Тренування скелетних м’язів при хронічній серцевій недостатності. Acta Physiol Scand 2001; 17: 295-303. [Посилання]
53. Coats AJ, Adamopoulos S, Meyer TE et al.: Ефекти фізичного тренування при хронічній серцевій недостатності. Lancet 1990; 335: 63-66. [Посилання]
54. Coats AJ, Adamopoulos S, Radaelli A et al.: Контрольоване випробування фізичної підготовки при хронічній серцевій недостатності. Виконання вправ, гемодинаміка, вентиляція та вегетативна функція. Тираж 1992; 85: 2119-2131. [Посилання]
55. Hryniewicz K, Androne AS, Hudaihed A et al.: Частковий зворот кахексії терапією блокаторами бета-адренергічних рецепторів у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю. J Card Fail 2003; 9: 464- 468. [Посилання]
56. Coirault C, Haggege A, Chemla D et al.: Терапія інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту покращує силу дихальних м’язів у пацієнтів із серцевою недостатністю. Скриня 2001; 119: 1755-1760. [Посилання]
57. Vescovo G, Dalla Libera L, Serafini F et al.: Покращена толерантність до фізичних навантажень після прийому Лосартану та Еналаприлу при серцевій недостатності. Тираж 1998; 98: 1742-1749. [Посилання]
58. Onder G, Penninx B, Balkrishnan R et al.: Зв’язок між використанням інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та м’язовою силою та фізичною функцією у літніх жінок: спостережне дослідження. Lancet 2002; 359: 926-930. [Посилання]
59. Jeejeebhoy KN, Sole MJ: Харчування і серце. Клін Нутр 2001; 20 (доповнення I): 181-186. [Посилання]
Адреса для листування:
Альберто Міджон де ла Торре
Служба внутрішньої медицини (харчування)
Загальна лікарня Яге, 8ВЄ Поверх
Авда-дель-Сід, 96 - 09005 Бургос
Електронна адреса: [email protected]
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons