гіперсекреція

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Журнал медичного архіву Камагюї

Он-лайн версія ISSN 1025-0255

AMC vol.13 No.4 Камагуей липень-серпень. 2009 рік

ОГЛЯД СТАТТІ

Кислотна гіперсекреція в медичній практиці: виклик практичному лікарю

Доктор Альфредо Арредондо Брюс I; Доктор Жаклін Аморес Каррате II; Доктор Роберто Рейєс Оліва III

II спеціаліст I ступеня з патологічної анатомії, викладач професор. Хірургічна клінічна навчальна провінційна лікарня "Амалія Сімоні". Камагуей, Куба.

III спеціаліст I ступеня з внутрішніх хвороб. Викладач-викладач.

Кислотна гіперсекреція шлунка спостерігалася в багатьох процесах, включаючи виразку дванадцятипалої кишки, синдром Золлінгера Елісона, гастрит, асоційований з helicobacter pylori, пілоричний синдром, синдром короткої кишки, антральне виключення, гіперфункція шлункових G-клітин, системний мастоцитоз, базофільний лейкоз, карциноїдний синдром при шлунковому споживанні та нешлункових пухлинах підшлункової залози. Переважна більшість шлункових гіперсекреторних станів є ідеопатичними, і оскільки вимірювання цього секрету не проводиться у звичайному режимі, діагностика цих станів, як правило, пропускається.

Ключові слова: Хелікобактер; Золлігер Елісон; гіперсекреція шлункової кислоти.

Гіперсекреція шлункової кислоти спостерігається при ряді розладів, включаючи виразку дванадцятипалої кишки, синдром Золлінгера-Еллісона (ZES), гастрит, асоційований з Helicobacter pylori, обструкція шлункового виходу, синдром короткої кишки, антральне виключення, гіперфункція шлункових G-клітин, системний мастоцитоз, базофільний лейкоз, шлункові карциноїди з карциноїдним синдромом та негастринові пухлини підшлункової залози. Більшість випадків гіперсекреції шлункової кислоти є ідіопатичними. Оскільки секреція шлункової кислоти регулярно не вимірюється, часто діагноз гіперсекреторного стану шлункової кислоти часто може бути пропущений.

Ключові слова: Helicobacter, Zolliger-Ellison, гіперсекреція шлункової кислоти

Клінічні прояви гіперсекреторних станів є вторинними щодо виразки слизової оболонки кишечника, що виробляється кислотою, якщо об'єм кислоти дуже великий, може виникнути діарея.

Виразки, викликані секрецією кислоти, можуть бути поодинокими або множинними і, як правило, розташовані в дванадцятипалій кишці і можуть виникати в незвичних місцях, таких як шлунок, тонка кишка або стравохід, при цьому ризик перфорації у цих пацієнтів набагато вищий.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз станів кислотної гіперсекреції шлунка встановлюється шляхом вимірювання виходу кислоти, яке регулярно роблять у кількох медичних закладах. Кислотна гіперсекреція шлунка зазвичай визначається, коли вихід базової кислоти (BOA) становить> 10 мекв/год, а у пацієнтів з попередньою операцією на шлунку> 5 мекв/год. 1, 2 Пацієнт вимагає голодування з напередодні ввечері та припинення прийому антисекреторних препаратів протягом 4–7 днів (антагоністи Н2) та 7 днів для інгібіторів протонної помпи). Тест отримують шляхом розміщення носо-шлункової зонду та аспірації вмісту шлунку протягом 1-2 годин, вимірюють загальний об'єм та рівні рН, потім обчислюють BAO.

Пацієнтам із синдромом Золлінгера-Еллісона також потрібна ендоскопія верхніх відділів травного тракту, на жаль, багато пацієнтів виявляють невдоволення цим тестом, є повідомлення інших авторів1, де тест проводиться набагато коротший час, звіт Oh et al 3 ефективність вимірювання гіперсекреції кислоти під час ендоскопічного дослідження, таким чином усуваючи необхідність подальшої інтубації. 3

Гіперсекретарські держави

Гіперсекреція шлункової кислоти з гіпергастрінемією

Гіперсекреція ідеопатичної кислоти

Ідеопатична гіперсекреція шлункової кислоти є найпоширенішою причиною гіперсекреції, оскільки більшість пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки мають великий ризик кровотечі, крім того, що супроводжуються діареєю та печією, рівні БАО дуже високі, іноді досягаючи рівня, отриманого при синдромі Золлінгера Елісона . 3-5 Точна поширеність невідома, однак вона зазвичай трапляється у чоловіків (80%) у віці від 20 до 30 років. 5

Гастрит хелікобактер пілорі

У багатьох хворих на гастрит хелікобактер пілорі спостерігається підвищена гіперсекреція кислоти та високий рівень гастрину. 7, 8

Ці особи також супроводжуються підвищенням рівнів G-клітин в антральному відділі, зі збільшенням секреції пептиду, що секретує гастрин, і зменшенням рівня антрального соматостатину; знищення мікроба вирішує ці проблеми, а також кислотна гіперсекреція. 9-13

Синдром Золлінгера-Еллісона

Синдром Золлінгера-Еллісона зустрічається рідко, зустрічається приблизно від 1 до 5 випадків на мільйон на рік. 9, 10 Це викликано автономною гіперсекрецією гастрину через пухлину острівців підшлункової залози або клітин дванадцятипалої кишки. 14, 15

Близько 25% цих пацієнтів мають синдром множинної ендокринної неоплазії 1 типу (MEN 1). 9

Найпоширенішими симптомами є біль у животі та діарея, кишкові кровотечі можна спостерігати у 20% пацієнтів, діагноз посилюється високим показником підозр, що в даний час затримується із застосуванням інгібіторів протонної помпи. 14-6

Вимірювання BAO може бути дуже корисним, отримуючи рівні ≥15 мекв/год, що дуже вказує на SZE, 1 дослідники з Національного інституту охорони здоров'я повідомляють про обсяг секреції кислоти ≥140 мл/год та рН ≤2, з рівнем чутливості більше 80%. 17, 18

Хронічний пілоричний синдром

Хоча при гострому пілоричному синдромі не спостерігається кислотної гіперсекреції шлунка, в хронічній це може бути його основною причиною, 19 етіологія цієї гіперсекреції невідома, але рефлекс розтягування шлунка їжею стимулює вироблення гастрину та шлункових кислот. Симптоми гіпергастрінемії та кислотної гіперсекреції зникають при безперервному назогастральному всмоктуванні. У деяких випадках SZE плутає цю сутність.

Виключення антрального відділу (синдром збереженого Антрума)

Виключення антрального відділу - рідкісне ускладнення антректомії та гастроеюностомії в техніці Білльта II, спричинене невеликою частиною антрального відділу, яка залишається прикріпленою до цибулини дванадцятипалої кишки. 20 Ця частина антрального відділу, вимита лужною секрецією кишечника, стимулює секрецію кислоти за допомогою механізму зворотного зв’язку, збільшуючи секрецію гастрину та шлункової кислоти, викликаючи тим самим післяопераційну кислотну пептичну хворобу, представляючи негативний тест на секретин. це рішення.

Синдром короткої кишки

Масивна резекція тонкої кишки може призвести до тимчасової гіпергастрінемії та гіперацидності 21, яка може тривати від декількох тижнів до декількох місяців, що є наслідком втрати контролю над секрецією гастрину.

Гіперсекреція шлункової кислоти з гіпергістамінемією

Системний мастозитоз

Системний мастозитоз - рідкісна сутність, що характеризується аномальним накопиченням тучних клітин у різних органах тіла. 13 Шлунково-кишкові прояви трапляються у 80% пацієнтів, включаючи діарею, біль у животі та синдром мальабсорбції. 13

Надмірна секреція гістаміну призводить до гіперсекреції шлункової кислоти, що може спричинити виразки дванадцятипалої кишки. Кислотна гіперсекреція зустрічається у 20% - 40% усіх пацієнтів із системним мастоситозом. 15, 22, 23

Базофільний лейкоз

Базофільний лейкоз є рідкісною причиною кислотної гіперсекреції. 16, 19, 23 Оскільки симптоми та ознаки на момент пред'явлення дуже неоднорідні, базофільні гранули містять мукополісахариди, такі як гепарин або гістамін, що може бути основною причиною клінічної картини, високий рівень гістаміну в крові викликає дерматологічні прояви такі як свербіж, набряки, уртикарні висипання та ділянки гіперпігментації, шлунково-кишковими симптомами є нудота, блювота, діарея, здуття живота, диспептичні симптоми або виразки. Висока секреція гепарину заважає нормальному згортанню крові. 24

Карциноїдний синдром шлунка

Карциноїд шлунку також може виробляти гістамін. 21, 25 У пацієнтів із шлунковим карциноїдом секреція гістаміну призводить до надмірної секреції кислоти, викликаючи виразкову хворобу. 25

Поширені та рідкісні утворення можуть проявлятися кислотною гіперсекрецією, включаючи виразку дванадцятипалої кишки, синдром Золлінгера Елісона, інфекція Helicobacter pylori 26 (з асоційованим гастритом), хронічний пілоричний синдром, антральне виключення, кишковий синдром короткий, гіперфункція G-клітин антрального відділу, системний мастозитоз, базофільний лейкоз, шлунковий карциноїд та пухлини підшлункової залози, що не продукують гастрин.

На додаток до цього довгого списку можливих діагнозів, переважна більшість випадків потрапляє до групи ідеопатичної гіперсекреції шлункової кислоти, іноді втрачаючи діагноз через труднощі вимірювання секреції шлункової кислоти, яка проводиться в декількох центрах. гіперсекреція включає діарею, розвиток виразок та перфорацію або кровотечу з них. 27-30

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

1. Рой П.К., Вензон Ді-джей, Фейгенбаум К.М. Шлункова секреція при синдромі Золлінгера-Еллісона. Співвідношення з клінічною експресією, ступенем пухлини та роллю в діагностиці - проспективне дослідження NIH 235 пацієнтів та огляд 984 випадків у літературі. Медицина 2001; 80 (3): 189-222.

2. Маклін А.М., Ферклоф П.Д. Ендоскопічне ультразвукове дослідження при локалізації пухлин клітин панкреатичних острівців. Res Clin Endocrinol Metab 2005; 19: 177-193.

3. Ван-Сік Лі, Ян-Сеок Кох, Юнг-Чул Кім. Синдром Золлінгера-Еллісона, пов'язаний з нейрофіброматозом 1 типу: повідомлення про випадок. BMC Cancer 2005; 5: 85.

4. О DS, Ван HS, Ohning Г.В., Пісеня JR. Перевірка нової ендоскопічної методики для оцінки виходу кислоти при синдромі Золлінгера-Еллісона. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4 (12): 1467-73.

5. Collen MJ, Jensen RT. Ідіопатична гіперсекреція шлункової кислоти. Порівняння із синдромом Золлінгера-Еллісона. Dig Dis Sci 1994; 39 (7): 1434-40.

6. Меткалф Дін Д. Регуляція нормального та неопластичного розвитку маст-клітин людини при мастоцитозі. Am Clin Climatol Assoc 2005; 116: 185-204.

7. Льюїс Дж. Ідіопатична гіперсекреція шлункової кислоти: наслідки лікування рефрактерної кислоти/пептичних розладів. Алім Фар 1991; 5 (додаток 1): 15-24.

8. Collen MJ, Sheridan MJ. Визначення ідіопатичної гіперсекреції шлункової кислоти. Статистична та функціональна оцінка. J Dig Dis Sci 1991; 36 (10): 1371-6.

9. Юань Ю, Полювання Р.Х. Лікування не-НПЗЗ та не-Н. pylori гастродуоденальної виразки та гіперсекреторні стани. In Therapy of травні розлади, edn 2, 2006.315-336 (Eds Wolfe MM et al.) Лондон, Великобританія:

10. Elsevier Tummala S. Оновлення щодо імунологічних основ гастриту Helicobacter pylori. Curr Opin Gastroenterol 2004; 20: 592-597.

11. Перез Айза М.А. Клінічні тенденції діагностики виразки у популяції з високою поширеністю інфекції хелікобактер пілорі. J Ali Pharmacol 2005; 21: 65-72.

12. Lu H. Виразка дванадцятипалої кишки, що пропагує ген Helicobacter pylori. Гастроентерологія 2005; 128: 833-848.

13. Форд А. Ерадикаційна терапія виразкової хвороби у хворих на хелікобактер пілорі. J Систематичні огляди 2004; 4: 2.

14. Бретт С. Науковий огляд: Використання інгібіторів протонної помпи для придушення шлункової кислоти при критичній хворобі. Crit Care 2005; 9 (1): 45-50.

15. Йенсен Р.Т., Нідерле Б, Мітрі Е. Гастрінома (дванадцятипала кишка і підшлункова залоза). Нейроендокринологія 2006; 84 (3): 173-82.

16. Norton JA, Fraker DL, AlexandeH R. Хірургія збільшує виживання у пацієнтів з гастриномою. Енн Сург 2006; 244 (3): 410-419.

17. Джексон Дж. Ангіографія та артеріальна стимуляція відбору проб вен при локалізації нейроендокринних пухлин підшлункової залози. J Res Clin Ендокринол Метаб 2005; 19: 229-239.

18. Рой П.К., Вензон Ді-джей, Шоджаманеш Х. Синдром Золлінгера-Еллісона. Клінічна картина у 261 пацієнта. Медицина 2000; 79 (6): 379-411.

19. Хенген Д, Мальц Г.С., Андерсон ДЖ, Кнауер СМ. Виражена гіпергастрінемія при обструкції шлункового отвору. J Clin Gastroenterol 1989; 11 (4): 442-4.

20. Rabago Torre LR, Gea Rodriguez F, Mora Sanz P. Збережений антральний відділ, його ендоскопічний діагноз та клінічне значення. Rev Esp Enferm Dig 2005; 81 (3): 200-3.

21. Лорд Л.М., Шаффнер Р., ДеКросс AJ, Сакс HC. Ведення пацієнта з синдромом короткої кишки. AACN Clin Issues 2004; 11 (4): 604-18.

22. Йенсен Р.Т. Шлунково-кишкові аномалії та участь у системному мастоцитозі. Hematol Oncol Clin North Am 2004; 14 (3): 579-623.

23. Duchayne E, Demur C, Rubie H, Robert A, Dastugue N. Діагностика гострого базофільного лейкозу. Leuk Lymphoma 1999; 32 (3-4): 269-78.

24. Olinger EJ, McCarthy DM, Young RC, Gardner JD. Гіпергістамінемія та гіперхлоргідрія при базофільному гранулоцитарному лейкозі. Гастроентерологія 1976; 71 (4): 667-9.

25. Беркітт, доктор медицини, Причард Д.М. Оглядова стаття: Патогенез та лікування карциноїдних пухлин шлунка. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24 (9): 1305-20.

26. Нортон Дженсен Л., Роберт Т. Вирішені та невирішені суперечки в хірургічному лікуванні пацієнтів із синдромом Золлінгера-Еллісона. Ann Surg 2004; 240 (5): 757-773.

27. Ян М Гралнек. Переглянуто лікування гострого кровотечі з виразкової хвороби. N Engl J Med 2008; 359: 928-937.

28. Френсіс Ка ЛК. Інгібітори протонної помпи можуть запобігати повторному виразковому кровотечі у пацієнтів з високим ризиком, які приймають інгібітори ЦОГ-2. Lancet 2007; 369: 1580-1581,1621-1626.

29. Шнітцер Т.Дж. Порівняння люмиракоксибу з напроксеном та ібупрофеном у дослідженні терапевтичного артриту та дослідження шлунково-кишкових подій (TARGET) у рандомізованому контрольованому дослідженні. Lancet 2004; 364: 665-674.

30. Таллі Нью-Джерсі. Технічний огляд Американської асоціації гастроентерологів щодо оцінки диспепсії. Гастроентерологія 2005; 129: 1756-1780.