Ризик розвитку гіпертонії зростає з віком, але є також ознаки тенденції до зростання серед молоді. Роль деяких факторів, таких як сечова кислота, проливає нове світло в деяких дослідженнях, а дослідження причинно-наслідкових зв'язків надають все більше інформації.

значення

Відомо більше двох століть при подагрі спостерігається у цих пацієнтів гіпертонія зустрічається частіше, або подагра частіше зустрічається серед гіпертоніків.

Підвищений рівень сечової кислоти є показником метаболічних порушень, які можуть бути зумовлені серцево-судинними змінами. Клінічне значення підвищеної сечової кислоти вивчалося знову і знову протягом останнього десятиліття. Численні великі епідеміологічні дослідження, метааналізи, дозволяють припустити, що високий рівень сечової кислоти не тільки викликає типову подагру, але і дуже тісно пов’язаний з іншими захворюваннями; такі як гіпертонія, a цукровий діабет, серцева недостатність, захворювання нирок та метаболічний синдром. У контрольованих дослідженнях з багатьма факторами ризику було зроблено висновок, що підвищений рівень сечової кислоти може бути окремим фактором ризику як для серцево-судинних захворювань, так і для захворювань нирок. Деякі захворювання більш тісно пов'язані, тому високий рівень сечової кислоти може бути провісником гіпертонії, ожиріння, ниркової недостатності та діабету.

Високий вміст сечової кислоти на початку гіпертонії a швидше за все вказує на залучення судин нирок. Це призводить до ішемії тканин через пошкодження кровотоку та мікросудинного кровообігу, що спричиняє порушення транспорту уратів і, відповідно, збільшення рівня сечової кислоти. Інший механізм вбачається у зменшенні позаклітинного простору рідини Розіваллом та співавт.

Підвищений рівень сечової кислоти частіше зустрічається в догіпертензивних станах, де також присутня мікроальбумінурія. Важливість цього факту збільшує це сьогодні виведення мікроальбуміну вважається фактором сигналізації серцево-судинних уражень, і ми не бачимо в ній прогресування ступеня захворювання нирок. Механізми досліджень на тваринах та культурі клітин виявили механізми, які можуть підтримувати патогенну роль сечової кислоти у розвитку серцево-судинних та ниркових захворювань.

Спостереження, що підвищений рівень сечової кислоти часто передує розвитку гіпертонії, свідчить про те, що це не можна чітко сприймати як наслідок гіпертонії. Ситуація ускладнюється тим, що ці стосунки також різняться серед тих, у кого було показано гіпертонічну хворобу. Деякі дослідження повідомляли про частоту захворювання від 40 до 60 відсотків серед пацієнтів, які не отримували лікування гіпертонічної хвороби, але інші дослідження мали нижчу частоту. Серед лікуваних гіпертоніків ця частка часто досягала 50 відсотків, особливо коли терапія включала комбінацію тіазидів.

На додаток до зростаючої частоти гіпертонії у всьому світі, останні спостереження a також свідчить про збільшення кількості гіперурикеміківk. Прийняті думки свідчать про те, що зростаюча частота ожиріння та збільшення експозиції фруктози відіграють важливу роль у збільшенні частоти гіпертонії.

Метаболізм фруктози характеризується швидким виснаженням АТФ, що підсилює як утворення сечової кислоти, так і вивільнення. За спостереженнями збільшення споживання фруктози пов'язане з більш сильним зв'язком між гіперурикемією та гіпертонією. З'являється все більше доказів, що підтверджують роль високого рівня сечової кислоти у розвитку метаболічного синдрому. Гіперінсулінемія, яку раніше спостерігали при метаболічному синдромі, асоціювалася із супутніми високими рівнями сечової кислоти, оскільки сечова кислота пригнічує нирковий кліренс інсуліну.

Через часте виявлення інсулінорезистентності при гіпертонії засвоєння глюкози утруднене. Цей ефект може виникнути без істотних змін рівня глюкози в сироватці крові, ШКФ або ниркового кровотоку. Ефект ретинирующего натрію інсуліну також пов’язаний з ефектом підвищення внутрішньоклітинного рН, що призводить до збільшення активної реабсорбції сечової кислоти. Ці відносини та механізми можуть включати у взаємозв'язку між інсулінорезистентністю та гіперурикемією.

У контексті гіпертонії та сечової кислоти також можливо, що генетичні поліморфізми певних транспортерів або ферментів, що беруть участь у метаболізмі сечової кислоти, впливають на кров'яний тиск, особливо у молодих людей. Так наприклад гіпертонія може бути пов'язана з поліморфізмом ксантину оксидоредуктази. SLC2A9 - це нещодавно виявлений транспортер фруктози та сечової кислоти з множинними генетичними поліморфізмами, пов’язаними з підвищеним ризиком подагри. Оскільки генетичні варіації SLC2A9 лише частково відповідають за мінливість рівнів сечової кислоти, можливо, високий рівень сечової кислоти не є прямим патогенним фактором у розвитку гіпертонії.

Показано, що ендотелієзалежне розширення судин розширюється при високому рівні сечової кислоти. Розвиток дисфункції ендотелію та проліферації гладких м’язів судин призводить до структурного пошкодження стінки судини із зменшенням вироблення NO, а також деяких органів, напр. нирка - також порушує функції. Експериментальні та людські дослідження показали, що ксантиноксидаза відіграє основну роль у формуванні окисного стресу в стінці судини. Сечова кислота також відіграє значну антиоксидантну роль в організмі - вона має протизапальну, судинну та клітинну захист.

Тож ми можемо це сказати якщо рівень сечової кислоти в крові нижче оптимального, антиоксидантний ефект не переважає, тому ризик серцево-судинних захворювань зростає. В той самий час, якщо його значення перевищує оптимальний рівень, ризик зростає в геометричній прогресії. Отже, існує значення, яке вважається нормальним, терапевтичне цільове значення, яке також можна нанести на U-подібну криву.

Виникає питання, чи для обґрунтування сприйнятої ролі певного фактора як збудника він не повинен бути незалежним від інших факторів. У відповідь на це припустили кілька досліджень підвищення рівня сечової кислоти прямо та побічно сприяє розвитку захворювань нирок та серцево-судинних захворювань. У дослідженнях пацієнтів з подагрою Ю та його колеги підтвердили, що ниркова недостатність у цій групі пацієнтів становила 40 відсотків, однак, на їх думку, сечова кислота не була патогенним фактором, оскільки більшість їх пацієнтів мали високий кров'яний тиск, що значно частіша причина ниркової недостатності.

Серед великих клінічних випробувань NHANES I (Національне обстеження здоров’я та харчування) було першим дослідженням, яке представляло все населення США, яке також включало дані про рівень сечової кислоти у 5926 осіб. Хоча перша оцінка показала, що лише жінки мають сильний зв'язок між серцево-судинними подіями та підвищеним рівнем сечової кислоти, інша аналітична публікація через десятки років, що має довші дані про сприйняття, показала значну зв'язок і у чоловіків. Пізніше інше дослідження, SHEP (Систолічна гіпертензія у літніх людей), підтвердило, що вихідні рівні сечової кислоти були незалежним, значущим кардіоваскулярним предиктором.

У дослідженні ROTTERDAM рівень сечової кислоти та, в цьому контексті, частота ішемічної хвороби серця спостерігалась у великої популяції протягом багатьох років., інсульт або інфаркт.

У Фреймінгемському дослідженні серця сечова кислота не була включена як незалежний фактор серцево-судинного ризику, оскільки вона не могла бути незалежною від гіпертонії, а соціальні характеристики досліджуваної популяції були хорошими (переважно в доброму здоров'ї, середній клас), на відміну від NHANES навчання. У дослідженні Фремінгема це пояснювало спостереження, що тут не можна виявити жодної оцінюваної зв'язку між сечовою кислотою сироватки та серцево-судинним статусом. .

У дослідженні LIFE (дослідження «Лосартан для втручання у зниження кінцевої точки при гіпертонії») спостережуване зниження рівня сечової кислоти під час лікування блокаторами рецепторів ангіотензину у пацієнтів з гіпертонічною хворобою асоціювалося з більш сприятливими серцево-судинними кінцевими точками.

Ми це також знаємо В даний час вважається, що нормальний рівень сечової кислоти у чоловіків і жінок нижчий, ніж раніше.

Велике питання в тому чи слід лікувати людину у відносно здоровому стані, для захисту від ризику підозр на серцево-судинні ураження - судин, серця, нирок або навіть гіпертонії. Правильна відповідь на це запитання сьогодні полягає в тому, що при виявленні високого рівня сечової кислоти за людиною слід піклуватися та лікувати її, знаючи фактори високого ризику, навіть якщо у них немає симптомів та скарг.

Зараз поширена думка, що підвищений рівень сечової кислоти однозначно вважається серцево-судинним ризиком. Однак у тому сенсі, що високий рівень сечової кислоти є причиною або причиною встановлених серцево-судинних захворювань, все ще публікується ряд цінних, але все ще науково обговорюваних результатів, що інколи вказують на несподівані наслідки.

Так, наприклад, недавнє дослідження, в якому jалопуринол застосовувався для лікування гіпертонічної хвороби І категорії. Показано, що це лікування значно зменшує гіпертонію, і це також може викликати цікаві питання щодо патогенезу гіпертонії. Існують інші цікавинки щодо ролі сечової кислоти, такі як висока частота хвороби Паркінсона на додаток до її високих рівнів, що також вимагає переоцінки метаболізму сечової кислоти та її наслідків.

Широкі клінічні випробування за останні десять років дали докази того, що більш високий рівень сечової кислоти є патологічним явищем, яке може передбачити розвиток несприятливих серцево-судинних процесів та подій, таких як інфаркт, інсульт та початок гіпертонії. Не випадково знаючи все це остання Угорська серцево-судинна конференція також оцінила рівень сечової кислоти як фактор ризику, який слід враховувати.

Досі існує багато наукових суперечок щодо взаємозв’язків серцево-судинного ризику та ролі сечової кислоти у гіпертонії; саме в цьому рядку ця група питань - Угорське товариство гіпертонії, 1, 18, 18 грудня, була основною темою конгресу, який відбудеться в.

Доктор Ференц Поур, Лікарня Кароліна, кардіологічний центр гіпертонії, Мошонмадьяровар
статті автора