коронавірус

Вірус SARS-CoV-2 у заражених впливає не тільки на легені, а й на роботу серця, що сприяє розвитку важких симптомів, що загрожують життю людей похилого та хронічного віку - Diabetes Lexicon

хронічний: хронічний, тому протилежний гострому (гострому).

Згідно з дослідженням, через запалення, викликане вірусом SARS-CoV-2 в організмі, та неадекватність імунної відповіді на нього, існує значний ризик того, що серцева недостатність та важкі порушення кровообігу призведуть до більш раннього погіршення симптомів у деяких пацієнтів з COVID-19.

Хоча як медичні працівники, так і непрофесіонали говорять про відсутність вентиляторів через страх перевантажити систему охорони здоров'я, група кардіологів під керівництвом Цзін-Цзин Ченга заявила, що 5 з перших 41 офіційно зареєстрованих хворих на східнокитайську мову в пандемії Ухань близько 12 відсотків доводилося лікувати у відділенні інтенсивної терапії не тільки або переважно через їхні труднощі з диханням. Інший набір даних, проаналізований кардіологами, розглядав функцію серця 36 з 36 пацієнтів, які в кінцевому підсумку також потребували інтенсивної терапії. У значної частини пацієнтів з найважчими ускладненнями, серйозні порушення кровообігу, аритмії та некроз частини їх серцевого м’яза, що призводить до симптомів, подібних до інфаркту міокарда, призвели до того, що їх життя було збережено максимум у відділенні інтенсивної терапії, якщо зовсім.

Серце або легені?

Більше того, у переважній більшості випадків недостатність міокарда була такої величини, що часто вимагала інтенсивної терапії самостійно, без повного колапсу легенів. У тих, у кого COVID-19 спричинив травму міокарда та серцеву недостатність, частка випадків, що потребували інтенсивної терапії, була дуже високою - 80 відсотків. Систолічний артеріальний тиск у постраждалих пацієнтів значно підвищився до 145 або вище замість нормальних 120-125, і біомаркери, що виявляються в їх крові, чітко вказували на смерть міокарда, як правило, за наявності інфаркту міокарда. Надмірна активність клітин вказувала на підвищення рівня ферменту креатинкінази, відповідального за вироблення клітинної енергії в ураженому організмі, приблизно на 30 відсотків.

Згідно з доповіддю Комісії охорони здоров'я Китаю, деякі з тих, хто нещодавно діагностували інфекцію ГРВІ-CoV-2, також звернулись до лікаря з симптомами класичної серцевої недостатності: вони скаржились на прискорене серцебиття та стискання в грудях.. Більше десяти відсотків тих, хто помер внаслідок інфекції, згодом було виявлено серйозні ураження серця, незважаючи на те, що у них раніше не було хвороби серця.

Можливо, все це пов'язано з тим, що недостатнє функціонування легенів також скорочує невеликий кровотік, що гармонізує легені з серцем. Як тільки везикули, наповнені водою, не можуть виділити достатньо кисню в кров, клітини серцевого м’яза стають дефіцитними кисню. Якщо пошкодження дуже серйозне, легені все одно можуть його витримати, але серце відмовляється від боротьби через брак кисню і циркуляція постраждалих руйнується. Однак, на думку авторів дослідження Nature, симптоми також можуть бути викликані безпосередньо механізмом дії вірусу. Це пов’язано з тим, що вірус SARS-CoV-2 покликаний потрапляти в клітини людини, якими він інфікує.. Ці клітинні рецептори знаходяться у значній кількості не тільки в легенях, але і в серцево-судинній системі.

Високий кров'яний тиск - не єдина проблема

Це може бути навіть гарною новиною, оскільки, наприклад, пацієнтів з високим кров'яним тиском теоретично можна легко лікувати групою препаратів, що застосовуються для зниження артеріального тиску, які називаються інгібіторами АПФ. Єдина проблема полягає в тому, - сказала кардіолог Андреа Молнар - "Лексикон діабету"

кардіолог: кардіолог

Крім того, згідно з недавнім дослідженням у британському медичному журналі The Lancet, існує ризик того, що інгібітори АПФ активують більше рецепторів АПФ2 в організмі, збільшуючи ризик зараження вірусом SARS-CoV-2.

Ця теоретична пропозиція була спростована Європейською асоціацією кардіологів і закликала як спеціалістів, так і осіб з високим кров'яним тиском продовжувати стандартну терапію для контролю свого артеріального тиску.

хронічний: хронічний, тому протилежний гострому (гострому).

Хоча термін цитокінова буря не використовується фахівцями, він добре виражає суть надзвичайно важкого процесу, який можна спостерігати лише при хронічних запаленнях, які він описує, сказав професор імунології Андраш Фалус. Коли в організмі розвивається буря цитокінів, організм виробляє величезну кількість білків, які називаються факторами некрозу пухлини, які викликають сильне запалення з лихоманкою, утрудненими циркуляцією та диханням або навіть патологічні зміни в одному з основних гормонопродукуючих органів - щитовидній залозі залоза. Також доступні ліки, щоб зупинити вироблення бурі цитокінів, фактора некрозу пухлини, сказав Фалус, який, не працюючи проти вірусної інфекції, може контролювати розвиток запалення, яке руйнує життєво важливі тканини в організмі.

Противірусних препаратів небагато, і вони можуть врізати серце додому

Після того, як було опрацьовано лише дуже невеликий досвід роботи з новою коронавірусною хворобою COVID-19, реакції організму на інфекцію шукають на уроках, отриманих в результаті епідемій ГРВІ та MERS, які також спричинені коронавірусами. Наприклад, довгострокове подальше дослідження відновлених людей під час епідемії ГРВІ 2003 року, яка також спалахнула в Китаї, показало, що приблизно у двох третин пацієнтів постійно високий рівень жирних кислот у крові, понад 40 відсотків мали тривалі серцево-судинні захворювання, а 60 відсотків і механізм деградації глюкози порушений. Подібні результати були отримані щодо вірусу MERS: тоді як хворі на хронічні серцево-судинні захворювання вже були менш захищені від інфекції, половина з важкими симптомами мали високий кров'яний тиск або діабет, тоді як 30 відсотків мали іншу серцеву недостатність.

На сьогоднішній день людство в основному виявилося досить безпорадним проти коронавірусу та вірусів загалом. Хоча існують противірусні засоби, їх ефективність проти COVID-19 все ще залишається сумнівною. Більшість пацієнтів літнього віку із захворюваннями серця одночасно приймають від шести до семи ліків, узгоджену дію яких порушують розглянуті противірусні ліки, тому їх не можна додавати до репертуару вже використовуваних ліків від одного моменту до наступного.

Різні типи аритмій Джерело: Wikimedia Commons

Крім того, наявні противірусні засоби самі по собі можуть легко викликати аритмії та інші серцево-судинні збої. Це пояснюється тим, що противірусні препарати модифікують функцію незліченних іонних каналів, багато з яких присутні в серцевому м’язі; розлад навіть одного з них може перешкоджати нормальній роботі серця і, наприклад, викликати важкі аритмії, сказав доктор Мольнар. Що ще гірше, було показано, що противірусні препарати спричиняють пошкодження нирок або печінки на основі досвіду клінічних випробувань. Як результат, може порушитися виведення інших лікарських засобів, що виводяться нирками або печінкою. Як результат, рівень їх у крові зростає, саме тому проблеми із серцевим ритмом також є поширеним побічним ефектом.