Коронарні

1. Механіка, див. Попередню лекцію

деяких

2. Хімічна

pO2 зменшується, pCO2 збільшується, [лактат] збільшується, рН знижується, [K +] ЕС збільшується, [Аденозин] збільшується - розширення судин причина

3. Ідегі

В окремих коронарних захворюваннях ефект NA/A спричиняє легку вазоконстрикцію. Це пояснюється тим, що крім α1-рецептора в судинах у підлітковому віці знаходиться значна кількість рецепторів β2. Зі збільшенням віку кількість рецепторів α1 перевищує кількість β2, тому в старшому віці симпатичний ефект викликає більшу звуження судин.

Ацетилхолін (ацетилхолін у циркуляції відсутній, лише експериментально): M1,3 - Gq - [Ca 2+] самка - eNOS - [NO] самка - розширення судин

Непряма стимуляція сплетення кардії призводить до дуже сильної вазодилатації коронарних судин. Під симпатичним ефектом посилюється робота серця, внаслідок чого відбувається розширення судин під дією метаболізму. За загальних симпатичних подразників робота серця ще більше посилюється, оскільки TPR також збільшується.

Вагусна стимуляція зменшує частоту серцевих скорочень. Час серцевого циклу збільшується. Діастолічний час збільшується, тому доступно більше часу для наповнення вен, збільшується попереднє навантаження. Завдяки більшому попередньому навантаженню, робота серця дещо збільшується, спричиняючи легке розширення судин.

4. Авторегуляція

Ізольовані коронарні артерії демонструють повністю загальну ауторегуляцію. Коронарне суглобство in vivo демонструє меншу авторегуляцію, оскільки зі збільшенням артеріального артеріального тиску також збільшується робота серця, тому метаболічний ефект також показаний на схемі. Потреба серця в кисні пропорційна кубічному корінцю збільшення серцевого викиду, тоді як вона приблизно пряма з TPR. З індексом Робінзона: попит на O2 = f * психостола; 1 одиниця = 72 * 120

Скелетні м’язи

Призупинивши вазомоторний тонус, потік збільшується приблизно втричі, а призупинивши міогенний тонус, можна досягти подальшого семикратного збільшення (тобто загалом 21 *).

Регулювання

1. Механіка

15% максимального скорочення помітно стискає артерії, а скорочення із силою 50% повністю блокує артеріальний кровообіг. Завдяки ритмічному скороченню під час розслаблення накопичення метаболітів сильно збільшує потік, тому збільшується і середній потік.

2. Хімічна

рО2 зменшується, рСО2 збільшується, [лактат] збільшується, рН знижується, [К +] ЕК збільшується, [Аденозин] підвищується - вони викликають розширення судин, підкреслюється роль лактату

3. Ідегі

Вазоконстрикція відсутня через симпатичні норадренергічні рецептори та циркулюючі подразники адреналіну, оскільки багато присутніх тут β2-рецепторів запобігають судинозвужувальному ефекту α1-рецепторів.

Кровоносні судини мають симпатичну холінергічну іннервацію гіпоталамусного походження, що має судинорозширювальну дію. (Умовнорефлекторна вазодилатація; може спричинити посилення кровообігу перед роботою./Емоційна синкопа: сильні емоційні подразники можуть спричинити сильну вазодилатацію скелетних м’язів, спричиняючи непритомність

смерть як метод захисту. Це лише теорії.)

4. Інші

Сарколемія містить нейрональну NO-синтазу, яка стимулюється внутрішньоклітинним [Ca 2+], що сприяє розширенню судин.

Його можна розділити на акрилову область (передпліччя, гомілка, кисть, стопа, голова; виступаюча з-під одягу) та неакральну область. (схема лекції)

Акральний кровообіг

Неакральний кровообіг

Терморегуляція

Тепловий центр отримує інформацію про температуру крові, що тече, терморецептори шкіри та терморецептори внутрішніх органів. В результаті холоду збільшується вироблення тепла, а потік в артеріовенозних шунтах шкіри зменшується, тому виділення тепла також зменшується (у міру охолодження шкіри зменшується градієнт між шкірою та навколишнім середовищем). Це можна спостерігати як в акральній, так і в неакральній областях. На холоді чутливість α1-рецепторів також зростає, роблячи її ще вищою звуження судин створюється. Під впливом сильного холоду відбувається паралітичне розширення судин, оскільки артеріоли, що працюють в шкірі, зупиняють обмін речовин у гладких м’язах, вони розслабляються. Гемоглобін не дезоксигенирован; шкіра червоніє в такому положенні. Тепло зменшує виробництво тепла та розширення судин у шкірі завдяки зменшенню вивільнення норадреналіну. Збільшується активність потових залоз, що ще більше розширення судин створює. Чутливість α1-рецепторів також знижується, що призводить до гальмування звуження судин. Він має надзвичайно теплий судинозвужувальний ефект, оскільки викликає відчуття болю, що збільшує вивільнення норадреналіну. При гіповолемічному шоці (велика кількість крововтрати) пацієнт може скаржитися на застуду, але не слід його розігрівати, оскільки це може спричинити розширення судин шкіри, що призведе до (навіть летального) падіння артеріального тиску.

Аксонрефлекс Аксони поширюються у напрямку, протилежному нормальному. Вони вивільняють гістамін з тучних клітин, серотонін з тромбоцитів і сприяють вивільненню брадикініну з кініногену. Ці ефекти спричиняють розширення судин, збільшують проникність капілярів (7 TM - Gq - [Ca 2+] ендотеліальної самки - скорочення ендотелію) та сенсибілізують больові нервові закінчення.

Спланхічна область

Печінка:

З них 25% - це. hepatica (90-100 мм рт. ст.), 75% забезпечується венами (10-12 мм рт. ст.). Дві крові змішуються в печінкових синусоїдах, тут тиск становить 8-10 мм рт. Звідси випливає, що v. тиск гепатику надзвичайно низький, 5-6 мм рт.

Мінімальна швидкість потоку становить 8 мл/хв/100 г, спричинена нервовою регуляцією.

Максимальне значення - 250-300 мл/хв/100г, це викликано хімічним регулюванням.