Нові дані звіту 50-річчя головного медичного директора США показують, що активні курці мають на 30-40% вищий ризик розвитку діабету 2 типу, ніж некурці.

куріння

Головний медичний директор Борис Лушняк, доктор медичних наук, лікар, зазначив, що діабет є одним із багатьох нових захворювань, які причинно пов'язані з курінням.

Хоча у звіті головного лікаря за 2010 рік було виявлено зв'язок між курінням та поганим контролем глікемії, розвитком діабету та діабетичними ускладненнями, не було чітких доказів того, що ці відносини не залежали від інших факторів, таких як фізична бездіяльність, і від недостатнього харчування.

Однак нещодавні дослідження також контролювали ці фактори та інші незрозумілі фактори, показуючи взаємозв'язок доза-реакція між курінням та діабетом, а також те, що відмова від куріння зменшує ризик діабету. Таким чином, у поточному звіті головного медичного директора вже зазначено, що: "Є достатньо доказів, що підтверджують висновок про те, що куріння є однією з причин діабету".

"Взаємозв'язок між курінням і діабетом справді цікавий", - прокоментувала Серена Тонстад, доктор медичних наук, доктор медичних наук, професор громадського здоров'я в Університеті Лома Лінда в Каліфорнії. Він наголосив, що "серйозною проблемою" є те, що медичні візити не звертають уваги на заохочення пацієнтів з діабетом та переддіабетом кинути палити.

У своєму звіті головний лікар посилається на метааналіз, який доповнює всебічний огляд у 2007 році додатковими 24 дослідженнями. Все це були перспективні когортні дослідження, і жоден із суб’єктів, що брали участь, не страждав на діабет на початку досліджень. Мета-аналіз проаналізував дані загалом понад 3,9 мільйона людей, 140 813 з яких пізніше захворіли на діабет.

Різні дослідження коригували дані для ряду потенційних перешкод, таких як вік, індекс маси тіла, фізична активність, дієта, вживання алкоголю, сімейний анамнез діабету, стать, раса/етнічна приналежність та освіта.

Порівняно з некурящими, курці мали коефіцієнт ризику розвитку діабету 2 типу 1,37. Дослідження, що використовували аналізи глюкози в крові, показали міцніші взаємозв'язки, ніж ті, що спирались на звіти лікаря або пацієнта.

Аналіз реакції доза-доза дав додаткові докази на додаток до прямого причинно-наслідкового зв'язку. Відносний ризик розвитку діабету порівняно з некурящими зростав із збільшенням кількості паління: 1,14 у колишніх курців, 1,25 у некурських дослідженнях курців) та 1,54 у завзятих курців (≥16 та ≥20 відповідно), всі відмінності були статистично значний.

Третя група доказів причинно-наслідкового зв’язку походить із 4 досліджень, в яких люди кинули палити. Згідно з одним оглядом, це призвело до покращення чутливості до інсуліну, незважаючи на збільшення маси тіла людей. Ще одне велике дослідження показало, що, хоча ризик діабету 2 типу зростав у короткий термін після відмови від куріння, він був настільки ж низьким, як і у некурящих через 12 років після відмови від куріння. В іншому дослідженні ризик був знижений до такого низького рівня через 5 років некуріння у жінок та 10 років у чоловіків.

Через обмежені дані, у звіті головного лікаря не обговорюється вплив пасивного куріння на діабет та діабетичні ускладнення.

Однак у звіті обговорюється низка можливих біологічних механізмів, які можуть пояснити причинно-наслідковий зв'язок між курінням сигарет та розвитком діабету 2 типу. Одним з них є те, що куріння призводить до центрального ожиріння, яке, як відомо, є фактором ризику інсулінорезистентності та діабету. Дані свідчать про те, що цей ефект може бути пов’язаний із більш високим рівнем кортизолу та впливом куріння на статеві гормони.

Куріння також підвищує рівень запальних маркерів та окисного стресу - і те, і інше відіграє певну роль у розвитку інсулінорезистентності та порушення обміну глюкози.

Нікотинові рецептори в дослідженнях як на тваринах, так і на людях були виявлені на острівцях підшлункової залози та бета-клітинах. Можливо, куріння частково зменшує ці виділення, діючи на ці рецептори. Дослідження на тваринах показують, що пренатальне та новонароджене вживання нікотину може спричинити дисфункцію бета-клітин та апоптоз.