• Автор (и): Девід Чеса Вела.
  • Оригінальна назва: Манія вторинна терапевтичному гіпотиреозу з йодом 131.
АНОТАЦІЯ

Вступ

Зміни в осі щитовидної залози є частою причиною порушень, пов’язаних з настроєм, що збігається з думкою про те, що існує дуже важлива залежність між різними гормонами та емоційним станом. Таким чином, гіпертиреоз асоціюється як часта причина появи маніфестних станів, на відміну від гіпотиреозу, який асоціюється з депресивними станами. Хоча можливі і зворотні асоціації, як у випадку депресії, пов'язаної з хронічним гіпертиреозом, взаємозв'язок між гіпотиреозом та манією важко знайти в повсякденній клінічній практиці, а також у медичній літературі. Опубліковано лише кілька статей, що підтверджують це припущення. Серед яких клінічний випадок гіпоманії у пацієнта із сімейним вродженим гіпотиреозом та пов'язаною з ним розумовою відсталістю, що відводить етіологічну роль різкому зниженню гормону щитовидної залози та його впливу на церебральні катехоламіни. (1) Існує ще одне дослідження, яке представляє знахідку гіпоманія, пов'язана з важким гіпотиреозом. (2)

манія

Описані деякі випадки епізодів манії у пацієнтів з біполярним розладом із швидкими циклами, що збігається із станом субклінічного гіпотиреозу, при якому тиротропін високий, а периферичні гормони щитовидної залози є нормальними, що вказує на можливість профілактичного використання l-тироксину в цих ситуаціях . Іншими особливостями зображень манії, пов’язаних з гіпотиреозом, є: виявлення підвищеного базального ТТГ під час фази манії, особливо на ранніх фазах, а також зниження концентрації гормонів щитовидної залози. (3)

Поява маніфестного афективного синдрому може виникнути відразу після початку заміщення щитовидної залози левотироксином у пацієнтів з гіпотиреозом. Однорідність синдрому та симптомів забезпечують узгодженість взаємозв'язку між активністю щитовидної залози та афективними розладами. У пацієнтів, у яких розвивається такий стан, часто спостерігається наявність у сім’ї психічних розладів, і доза левотироксину, яку вони отримували, була звичайною для замісних процедур. Таким чином, необхідно визначити групу пацієнтів з гіпотиреозом, яким загрожує ризик, щоб розпочати замісне лікування з низьких початкових доз і продовжувати з поступовим збільшенням такої, щоб уникнути появи маніфестного епізоду. (4)

Існує можливість використання гормону щитовидної залози як допоміжне лікування у пацієнтів з біполярним розладом, які не реагують на літій у поєднанні з нейролептиками під час фази манії. Додаткове лікування тироксином основного первинного гіпотиреозу призводить до швидкого і повного одужання після епізоду. (5)

Клінічне спостереження

Випадок, який ми наводимо нижче, стосується 29-річної жінки, яка не мала психіатричної історії до згаданого епізоду, яка приїхала в травмпункт, звернувшись із основної зони здоров’я, щоб представити картину психомоторного неспокою, бредових уявлень та слуху та зорові галюцинації, які намагалися контролювати за допомогою альпразоламу. Його особиста історія включала алергію на пеніцилін та діагностику папілярної карциноми щитовидної залози (ІІІ стадія), який двічі переніс операцію відповідно за п’ять та шість місяців до екстреного візиту. Отримавши за три місяці до консультації лікування радіойодом у дозах 110 мКі, яких було недостатньо для завершення абляції залишків щитовидної залози. Як продовження лікування було введено нову дозу радіойоду з тими ж дозами, що і в іншому випадку, за одинадцять днів до екстреного візиту, отримуючи замісне лікування 200 мкг l-тироксину натрію, через шість днів після останньої дози радіойод.

На той час лікування пацієнта полягало в застосуванні альпразоламу в дозі 1,5 мг/добу та l-тироксину по 200 мкг/добу.
У бабусь і дідусів була сімейна історія раку шлунка та серцевих захворювань. Було підкреслено наявність депресивного розладу у матері, яка потребувала психіатричного лікування.

Сім'я повідомила, що з дня останнього сеансу радіойоду вони помітили, що пацієнтка все більше занепокоєна і дезорганізована у своїй поведінці, зі значними труднощами зі сном, висловивши, що вона чує голоси, що наказують їй робити щось, а також ідеї незнайомців про шкоду та вини. Почавши лікування алпразоламом за рекомендацією лікаря загальної практики, вони не помітили жодного поліпшення, тому вони звернулись до лікарні швидкої допомоги загальної лікарні. Оцінка службою внутрішньої медицини підтвердила нормальний фізичний огляд: КТ черепного мозку, проведене два тижні тому, без змін та визначення вмісту вільного Т4 у крові 1,24 мМО/л та ТТГ 160 мМО/л.

Звернувшись до екстреного психіатра для оцінки, вона виявила, що пацієнт був у свідомості, орієнтований у просторі та людині та частково в часі. Верборейний. З дуже важливим занепокоєнням, і часом мовлення ставало незв’язним. У підвищеному настрої. Емоційна лабільність. Слухові галюцинації, у формі імперативних голосів, що віддавали йому накази. Він повідомив маячні ідеї провини щодо хвороб своєї сім'ї. Можливі уявлення про шкоду, погано структуровані. Значна гіпорексія та глобальне безсоння протягом 8-10 днів.

Прийом до гострого відділення вирішувався з підозрою на діагноз неуточненого психотичного розладу з кодом 298,9 за класифікацією DSM IV та лікування галоперидолом 4 мг/добу, альпразоламом 1,5 мг/добу, флюнітразепамом 30 вводили мг, якщо безсоння тривало і заміщали лікування левотироксином у дозі 150 мкг/день. За перші 48 годин картина значно покращилася, швидко поступившись місцем галюцинаціям і розладам змісту думок. Пацієнт був у свідомості та частково дезорієнтований у часі. Зі схильністю до дезінтеграції думок, вона повідомила про суб’єктивне відчуття тахіпсихії і була трохи багатослівною. Поведінковий коректний. Сон і апетит нормалізувалися. Визначення ТТГ через три дні після прийому показало стійкість орієнтовних показників гіпофункції щитовидної залози, при цьому решта аналізів не мала суттєвих змін. На шостий день прийому пацієнт ідеально орієнтувався у просторі, часі та особі. Вона була спокійна, з цілком зв’язним мовленням, не виявляючи психотичних симптомів.

З трохи гіпертимічним настроєм. Маючи чітке усвідомлення розладу. Під час госпіталізації він підтримував лікування l-тироксином у дозі 150 мкг/день. Він був виписаний через 9 днів прийому з діагнозом неуточненого психічного розладу внаслідок медичної хвороби з кодом 293.9 згідно з класифікацією DSM IV. Стан, що призвів до госпіталізації, мабуть повністю вирішився, за винятком згаданого раніше гіпоманіаки, з наступним фармакологічним режимом: галоперидол 4 мг/день, альпразолам 1,5 мг/день, флунітразепам 30 мг, якщо необхідно, та замісна терапія щитовидної залози. Його направили на амбулаторний контроль до відповідного центру психічного здоров’я.

Через тиждень після виписки з лікарні, під час амбулаторного спостереження, в інтерв’ю було виявлено, що знову з’явилася певна тахіпсихія, неспокій, психомоторна гіперактивність, імпульсивні покупки, безсоння, яке не контролюється гіпнотиком, та підвищений апетит. Пацієнт скаржився на сухість у роті та затримку сечі, а також виявлено наявність помірної акатизії, тому було вирішено замінити галоперидол та алпразолам на оланзапін у дозі 20 мг/добу. Через два дні вона повернулася до консультації через відсутність поліпшення симптомів, вона залишалася гіперактивною цілий день із постійним відволіканням уваги та майже безсонням. Тому було вирішено збільшити оланзапін до 40 мг/добу та додати клотіапін до 160 мг/добу. Через п’ять днів загальна безсоння зберігалася, але здатність до концентрації частково відновилася. Клотіапін збільшували ще на 40 мг/день, а вночі додавали 100 мг левомепромазину.

Після цих модифікацій пацієнт почав певне відновлення уваги, з поступовим збільшенням годин сну та зменшенням фізичної активності.

Приблизно через місяць оланзапін поступово відміняли, а клотіапін замінювали кетазоламом у дозі 45 мг/добу. Наступного місяця бензодіазепіни та левомепромазин були виведені, остаточно виписавши пацієнта через повне вирішення стану.

Обговорення

Факт отримання такого неспецифічного діагнозу в кінці періоду госпіталізації, такий як психічний розлад органічної причини, був частково зумовлений труднощами можливості чітко визначити стан як в афективній сфері, особливо через наявність непсихотичних симптомів, що відповідає настрою. Незважаючи на це, лікування не було б іншим, і етіологія була орієнтована на наявні зміни щитовидної залози. Під час амбулаторної еволюції можна було спостерігати, як симптоми визначалися чітким маніакальним епізодом, завдяки збереженню явно афективних симптомів, гіперактивності та стійкої безсоння, завдяки можливості діагностувати розлад настрою з маніакальними симптомами через до органічної причини, код 293.83 згідно з класифікацією DSM IV.

Можна виключити, що це стосується маніакальних симптомів під час введення замісного гормону щитовидної залози (4), оскільки прояви симптомів, за словами родини, були до початку згаданого лікування. Крім того, були виключені інші причини манії, навіть у подальшій її еволюції не вдалося довести наявність біполярного розладу, який був причиною клінічної декомпенсації.

Ми зіткнулися з випадком важкої манії, дуже стійкої до лікування нейролептиками, і вона вимагала великих доз, на відміну від інших клінічних випадків, знайдених у літературі, коли інтенсивність захворювання була нижчою, і лише діагноз гіпоманії був вторинним після гіпотиреоз.
У деяких статтях зазначено, що введення гормону щитовидної залози як допоміжний засіб пацієнтам з біполярним розладом під час маніакальної декомпенсації прискорює вирішення стану. У нашому випадку, незважаючи на введення l-тироксину, симптоми зберігалися протягом п’яти місяців до повної ремісії; незважаючи на це, не виключено, що продовження замісного лікування мало відповідну терапевтичну роль.

Клінічний випадок є зразком винятковості, яка присутня в етіології різних психічних розладів. Ще раз засвідчується велике значення гормональних систем у генезі певних патологій, в нашому конкретному випадку психічних. Нечастота, з якою гіпотиреоз звично асоціюється з явними проявами душевного стану, надає йому своєрідного характеру і стимулює до того, що всі органічні етіологічні можливості завжди враховуються при психічному розладі.

Бібліографія

1) Махендран Р. Гіпоманія у пацієнта з вродженим сімейним гіпотиреозом та легкою розумовою відсталістю. Singapore Med J 1999, червень; 40 (6): 425-7.

2) Левітт, С.С. Супутня гіпоманія та важкий гіпотиреоз. Психосоматика 1993 січня-лютого; 34 (1): 96-7.

3) Боммер, М., Набер, Д. Субклінічний гіпотиродизм при повторній манії. Biol Psychiatry 1992 1 квітня; 31 (7): 729-734.

4) Джозефсон, А.М., Маккензі, Т.Б. Індукована тиреоїдами манія у пацієнтів з гіпотиреозом. Br J Психіатрія 1980 вересня; 137: 222-8.

5) Balldin, J., et al. Лікування стійкої манії з первинним гіпотиреозом: випадок одужання після левотироксину. J Clin Psychiatry 1987 грудня; 48 (12): 490-1.


Коротка URL-адреса цієї сторінки: http://psiqu.com/2-6496
Теги: Гіпотиреоз, манія, біполярний розлад, розлади щитовидної залози.

Ви психіатр чи психолог?

Будьте в курсі і залучайте нових клієнтів.