Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Слідкуй за нами на:
Термін цукровий діабет групує групу змін, які характеризуються гіперглікемією як характерною ознакою, до якої загалом у різному ступені пов’язаний набір мікро-, макросудинних та системних ускладнень. У цій роботі розглядаються характеристики цього хронічного захворювання та його фармакологічне лікування.
Цукровий діабет - хронічне захворювання, яке є однією з основних причин інвалідності та передчасної смертності в більшості розвинених країн. Поширеність його зростає (2-6% населення), а захворюваність зростає з віком.
Види діабету
Існують різні типи цукрового діабету:
Тип 1 або інсулінозалежний цукровий діабет. Здається, він має важливий імунологічний фактор, який викликає патологію, особливо у дітей та молодих людей. Здається, існує фактор, який руйнує клітини, що виробляють інсулін, з майже повною втратою ендогенних рівнів інсуліну, тому введення підшкірних препаратів інсуліну є абсолютно необхідним.
Цукровий діабет 2 типу або інсулінонезалежний. Зазвичай вона з’являється в зрілому віці. Багато з цих пацієнтів страждають ожирінням і зазвичай мають стійкість до дії інсуліну на периферичні тканини.
Інший цукровий діабет вторинний до фізіологічних або патологічних ситуацій. Це ситуації гіперглікемії, які можуть виникнути під час вагітності, у разі захворювань підшлункової залози тощо.
Різниця між цукровим діабетом 1 і 2 типу наведена в таблиці 1.
При цукровому діабеті факторами, які можуть призвести до гіперглікемії, є: збільшення вивільнення глюкози та/або зменшення її клітинного всмоктування.
Підвищений викид глюкози
Фізіологічно спостерігається більш висока концентрація циркулюючої глюкози після їжі. Для кишкового всмоктування олігосахаридів необхідно розділити їх на моносахариди, на які діють кишкові альфаглікозидази. У хворих на цукровий діабет рівні глюкози після їжі вищі, оскільки існує ряд змін, які перешкоджають контролю над підвищенням рівня глюкози в крові після прийому їжі через зменшення механізмів, відповідальних за мобілізацію глюкози в плазмі крові.
Підвищений викид глюкози в печінці. Глюкоза знаходиться як запас печінки як глікоген. Пов’язані метаболічні шляхи - це глюконеогенез, печінковий синтез глікогену з глюкози та глікогеноліз, вивільнення глюкози з глікогену. Підвищений викид глюкози в печінці є основною причиною початкової гіперглікемії.
При цукровому діабеті факторами, які можуть призвести до гіперглікемії, є: збільшення вивільнення глюкози та/або зменшення її клітинного всмоктування
Знижена мобілізація глюкози в плазмі
Зниження секреції інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Це зниження інсуліну також призводить до зменшення периферичного поглинання глюкози та зміни придушення вироблення печінкової глюкози.
Зниження периферичного засвоєння глюкози у м’язах та периферичних тканинах.
Таким чином, ми маємо збільшення глюкози:
Базальний. В основному завдяки виділенню глюкози в печінці.
Після їжі. Завдяки самому поглинанню вуглеводів, що додається до збільшення викиду глюкози в печінці та зменшення споживання глюкози в периферичних тканинах.
При лікуванні цукрового діабету дотримуються різних стратегій. Від дієтичного лікування, занять фізичними вправами та встановлення плану дисципліни в дієті та способі життя.
Тепер ми переходимо до опису гіпоглікемічних препаратів. У таблиці 2 наведена класифікація гіпоглікемічних активних інгредієнтів.
Препарати, що зменшують всмоктування вуглеводів
Інгібуючи кишкові ферменти альфа-глюкозидази, інгібуючи розщеплення дисахаридів на моносахариди.
Препарати, що діють на рівень інсуліну
Інсулін у підшкірному препараті
Інсулін характеризується тим, що діє швидко і короткочасно. Його готують у кристалічному розчині, який можна вводити будь-яким шляхом, включаючи внутрішньовенне введення.
Щоб затримати його всмоктування та продовжити його дію, було використано кілька методів:
Додайте еквімолярну кількість протаміну, який виробляє інсулін NPH.
Отримують кристали інсуліну та цинку різних розмірів, залежно від швидкості поглинання кристалів - надповільний розмір інсуліну.
Поєднуйте різні фракції звичайного та відкладеного інсуліну, щоб початок був швидким, а тривалість тривала (двофазні інсуліни).
Меглітиніди діють так само, як і сульфонілсечовини, але зв'язуються в інших областях
Усі ці модифікації призводять до суспензійних препаратів, які не можна вводити внутрішньовенно.
Стимулюючи секрецію інсуліну бета-клітинами острівців підшлункової залози Лагерганса
Це діючі речовини, що належать до груп сульфонілсечовин та меглітинідів:
Сульфонілсечовини. Його дія виробляється шляхом зв’язування з певним рецептором, викликаючи блокаду АТФ-залежних калієвих каналів, що активує клітинну систему, що викликає витіснення секреторних гранул на поверхню клітини, з витісненням інсуліну назовні шляхом екзоцитозу. Крім того, вони викликають посилення дії інсуліну, збільшуючи його рецептори в тканинах. У довгостроковій перспективі толерантність до глюкози покращується, але рівень інсуліну в плазмі, як базальний, так і після глюкози, не залишається високим, але може знижуватися; Отже, існує думка, що дія пероральних гіпоглікемічних засобів обумовлено не тільки секретагогічною дією інсуліну в підшлунковій залозі, але також покращенням або посиленням дії гормону в тканинах.
Меглітиніди. Вони діють так само, як сульфонілсечовини, але зв'язуються в інших областях.
Препарати, що зменшують секрецію глюкози
Ці препарати зменшують глікогеноліз (вивільнення печінки) та неоглікогенез (утворення глюкози з інших субстратів, таких як амінокислоти та гліцерин). Це з групи бігуанідів. Крім того, вони підвищують чутливість до інсуліну в периферичній тканині, головним чином м’язовій. Крім того, метформін сприятливо впливає на ліпіди, зменшуючи тригліцериди, ЛПНЩ та загальний холестерин.
Препарати, що знижують резистентність до інсуліну в периферичних тканинах
Вони належать до групи тіазолідиндіонів або глітазонів. Вони діють шляхом активації PPAR-гамма-рецептора (активований проліфератором пероксисоми рецептор-гамма) таким чином, що вони знижують резистентність до інсуліну, переважно в периферичній, жировій та м’язовій тканинах, а також у печінці, інгібуючи печінковий глюконеогенез.
Препарати, що зменшують всмоктування глюкози в кишечнику
Харчові волокна - це група речовин рослинного походження, які не можуть засвоюватися шлунково-кишковим трактом людини. Серед видів харчових волокон розчинна клітковина має найбільший метаболічний ефект, зменшуючи всмоктування глюкози та ліпідів у кишечнику.
Стратегія медикаментозного лікування
Сучасне лікування хворих на цукровий діабет вимагає багаторазового підходу, спрямованого не лише на якнайбільше постійне регулювання рівня глюкози в крові, але також на запобігання та лікування сузір’я метаболічних змін, а також ускладнень, які так часто виникають у процесі хвороби. Це лікування логічно ґрунтується на дієті, пристосованій до життєво важливих потреб кожної людини, на інсуліні та на різних оральних препаратах, які тим чи іншим механізмом здатні знижувати рівень глюкози в крові.
Таблиця 3 включає дозування основних гіпоглікемічних препаратів.
Запропонованою стратегією лікування наркотиків може бути наступна:
Почніть лікування пероральним препаратом, поступово регулюючи дозу до досягнення бажаного рівня глюкози в крові. Почати можна з сульфонілсечовини та метформіну, останній є препаратом вибору у випадках надмірної ваги.
Коли не вдається досягти адекватного контролю, можна додати другий препарат з іншим механізмом дії з поступовим регулюванням дози до досягнення бажаних рівнів глікемії: сульфонілсечовина плюс метформін, сульфонілсечовина плюс інгібітор альфа-глікозидази, сульфонілсечовина плюс глітазон, метформін плюс акарбоза та метформін плюс глітазон.
Якщо адекватного контролю не вдається досягти за допомогою пероральної комбінованої терапії, можна переходити до прийому перорального препарату в поєднанні з нічним інсуліном.
Коли рівень глікемії не контролюється, необхідне повне лікування інсуліном.