Лабораторія охорони здоров’я тварин у Мексиці з присутністю по всій країні
- Почніть
- Про нас
- Продукти
- Дилери
- Статті
- Події
- Зв'язок
Лабораторія охорони здоров’я тварин у Мексиці з присутністю по всій країні
Автор: д-р Рікардо Медіна Бугарін, ветеринарна неврологія Gdl
Міозит жувальних м’язів - це аутоімунний розлад, що характеризується циркулюючими аутоантитілами, спрямованими проти м’язових волокон М2 жувальних м’язів (скроневих, жувальних, дигастральних та крилоподібних м’язів), що спричиняють вторинну запальну міопатію.
Генералізовані зміни в апендикулярних м’язах не є особливістю жувального міозиту, і лікаря слід направити на пошук інших подібних порушень (наприклад, імунно-опосередкований поліміозит, інфекційний поліміозит).
Етіологія невідома, але захворювання може бути обумовлене молекулярною мімікрією, при якій імунна система виробляє антитіла, спрямовані проти збудника інфекції (наприклад, бактеріальної інфекції), які перехресно реагують з м’язовими волокнами М2, що знаходяться лише в жувальних м’язах.
Захворювання також називали еозинофільним міозитом та атрофічним міозитом, але ці терміни можуть відображати гостру та хронічну фази жувального міозиту.
Хвороба обмежена собаками. Середній вік початку захворювання становить від 2 до 3 років, але про захворювання повідомляється вже у віці чотирьох місяців.
Зазвичай найбільше страждають собаки великих порід, німецька вівчарка, лабрадор-ретрівер, доберман-пінчер та золотистий ретрівер мають схильність до розвитку захворювання.
Невеликі породи можуть розвинути хворобу, але рідше, і кавалерський кінг-чарльз-спаніель є найбільш схильним. Більшого рецидиву за статтю немає
Клінічні ознаки
Існує дві форми прояву захворювання: гостра та хронічна.
Пацієнти в гострій фазі зазвичай мають анамнез болю при відкриванні рота, важкому жуванні, втраті апетиту та періодично запалених м’язах голови.
Приблизно у 44% уражених собак буде екзофтальмія через запалення крилоподібних м'язів, розташованих за очима.
Пацієнти в хронічній фазі часто приходять на консультацію щодо "зростаючої маси" на голові. Ця "маса" є нормальним зовнішнім потиличним випинанням, яке стає все більш помітним через двобічну атрофію скроневих м'язів.
У пацієнтів у гострій фазі зазвичай спостерігаються клінічні ознаки тризму (неможливість відкрити щелепу), болю при відкриванні рота та болю при пальпації жувальних м'язів.
Іноді спостерігаються запалення жувальних м’язів або екзофтальм. Пацієнти в хронічній фазі матимуть видиму або відчутну атрофію жувальних м’язів.
Захворювання, як правило, двобічне та симетричне, але повідомляється про асиметричну м’язову атрофію.
Одностороння атрофія жувальних м’язів зустрічається рідко і повинна негайно враховувати інші порушення (наприклад, пухлина оболонки трійчастого нерва).
Діагностика
Планові лабораторні дослідження зазвичай є нормальними, але можуть демонструвати гіперглікемію, легку анемію, підвищений рівень КК та протеїнурію.
Іноді повідомляється про периферичну еозинофілію, але це не послідовна знахідка.
Титри антитіл до м’язових M2 можуть вимагатись у підозрілих випадках до введення кортикостероїдів.
Цей тест має специфічність 100% та чутливість 85-90%. Помилково негативні результати можуть мати місце при попередньому введенні кортикостероїдів та в хронічній фазі захворювання.
Іноді проводять електроміографію, яка може продемонструвати аномальну спонтанну електричну активність (потенціал фібриляції, позитивні різкі хвилі) під час гострої фази. У хронічній фазі не може бути відхилень від ЕМГ.
Для постановки діагнозу може знадобитися біопсія м’яза. Найпростіший і найбезпечніший для біопсії м’яз - це скроневий м’яз. Слід обережно проводити біопсію скроневого м’яза, а не більш поверхнево розташованого лобового м’яза безпосередньо під шкірою.
МРТ-дослідження черепа можуть показати посилення після введення контрасту гадолінію в уражені жувальні м’язи.
Розділ коронального резонансу в послідовності Т1 показує посилення після введення контрасту гадолінію в лівий скроневий м’яз.
Лікування
Терапія зосереджена насамперед на імуносупресії. Кортикостероїди призначають частіше.
Після того, як клінічні ознаки знаходяться в стадії ремісії та рівень КК нормалізується, кортикостероїди слід повільно знижувати протягом 8-12 місяців до найнижчої ефективної дози щодня.
Інші імунодепресанти (наприклад, азатіоприн, циклоспорин) можуть знадобитися для зменшення подальшого запалення та/або для швидшого зменшення дози кортикостероїдів і, таким чином, зменшення несприятливих ефектів ліків.
Пацієнтам у хронічній фазі також слід проводити лікування, але рекомендується менша доза та коротше лікування, оскільки запалення на цьому етапі часто стихає.
Прогноз
Прогноз залежить від ступеня атрофії м’язів та наявного фіброзу. Прогноз хороший під час гострої фази захворювання при ранньому та агресивному лікуванні. Прогноз призначений для пацієнтів із середньою та важкою формою хронічного захворювання. Атрофія і фіброз м’язів часто незворотні.