Мова: іспанська
Список літератури: 7
Сторінки:
PDF: 49,87 Кб.

унікальний

КЛЮЧОВІ СЛОВА

Без ключових слів

ФРАГМЕНТ

Ожиріння за визначенням включає надлишок жиру в організмі. Цей надлишок жиру в тілі корелює з початком ішемічної хвороби. Також це, здається, ініціюючий фактор для інсулінорезистентності та компенсаторної гіперінсулінемії, що вважається центральним фактором патофізіології діабету типу 2. Хоча епідеміологічні та патофізіологічні дані добре задокументовані, ми не маємо остаточних доказів на молекулярному та геномному рівнях. пояснити виникнення цих метаболічних та гемодинамічних порушень, які пов’язують метаболізм жирової тканини з дисфункцією ендотелію.

ЛІТЕРАТУРА (В ЦІЙ СТАТТІ)

Броху М, Е. Т. Полман і П. А. Адес. 2000. Ожиріння, розподіл жиру в організмі та ішемічна хвороба серця. J Cardiopulm Rehabil.; 20 (2): 96-108.

Festa A, D'Agostino R Jr, G Howard, L Mykkanen, RP Tracy і SM Haffner.2000. Хронічне субклінічне запалення як частина синдрому інсулінорезистентності: Дослідження атеросклерозу резистентності до інсуліну (IRAS). Тираж. 102 (1): 42-47.

Unger RH. 2005. Довголіття, ліпотоксичність та лептин: захист адипоцитів від бенкету та голоду. Біохімія. 87 (1): 57-64.

Фрейн К.Н., Карпе Ф, Б.А. Філдінг, І.А.Макдональд та С.В.Коппак. 2003. Інтегративна фізіологія жирової тканини людини. Int J Obes Relat Metab Disord. 27 (8): 875-88.

Хотаміслігіл Г.С. 2003. Запальні шляхи та дія інсуліну. Int J Obes Relat Metab Disord. 27 Додаток 3: S53-5.

Моллер DE. 2001. Нові мішені для лікування діабету 2 типу та метаболічного синдрому. Природа. 414 (6865): 821-827.

Comuzzie AG. 2002. Формування генетичного внеску в ожиріння людини. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.16 (4): 611-21.