Ключові висновки
- Колонізація слизової оболонки антрального відділу H. pylori пов’язана з гіпергастрінемією, гіперацидністю та ризиком виразки дванадцятипалої кишки.
- індукований пілорі корпус і пангастрит призводять до зниження секреції шлункової кислоти, що часто призводить до виразки шлунка та раку шлунка.
- pylori виявляється у 90% виразок дванадцятипалої кишки та 70% виразок шлунка.
- носіння пілорі має 5-10% ризику виразки протягом життя і збільшує ризик розвитку раку шлунка в 3-6 разів.
- H. pylori генотипів vacA та cagA мали ульцерогенну та канцерогенну вірулентність.
- pylori є канцерогенним агентом класу I.
- Низькоякісний шлунковий MALT-лімфом зазвичай можна вилікувати ерадикацією H. pylori.
- Стратегія лікування «випробування та лікування» рекомендується лише в регіонах, де поширеність H. pylori перевищує 20%.
Епідеміологія
H. pylori поширюється від людини до людини, на сьогодні не знайдено жодної тварини чи іншого природного водоймища. Епідеміологічні аналізи показують, що основним шляхом зараження є фекоральний, але можливий і пероральний шлях. Той факт, що бактерію можна культивувати з діарейного стільця інфікованих дітей, а потім із сировини після споживання сирих овочів, зрошених стічними водами, сприяє поширенню фекалій. Відповідно до цього - принаймні в більш розвинених країнах -Н. пероральний шлях пілорі менш вірогідний. H. pylori в ротоглотці та ротовій порожнині може нагріватися із зворотним холодильником.
Інфікування H. pylori
Інфікування H. pylori найчастіше зустрічається у 2-річних дітей. Коли відбувається накопичення бактерій, мікроорганізм зберігається в слизовій оболонці шлунка роками, десятиліттями. Існують суттєві відмінності у поширеності H. pylori у країнах, що розвиваються та у розвинутих країнах. У країнах, що розвиваються, 70-80% населення заражаються H. pylori у віці 15-20 років.
Однак у розвинутих країнах поширеність H. pylori у старших вікових групах вища, ніж у молодих людей, 50% старше 61 року та лише нижче 20% у віці до 40 років: явище пов'язане з когортним ефектом минулих бідних соціально-економічних наслідків для попередніх масштабних трансфекцій у людей похилого віку. Певно, що частота зараження H. pylori у розвинених країнах значно зменшилася за останні 20 років.
Ймовірність зараження H. pylori є поточною наскільки нам відомо, це визначається основними соціально-економічними умовами, такими як скупченість житлових приміщень, відсутність поточного водопостачання, спільне використання ліжок у дитинстві та спосіб зливу стічних вод. Жінки та чоловіки однаково сприйнятливі до зараження.
На відміну від високої частоти зараження H. pylori в дитячому віці, шанси на зараження бактерією у зрілому віці значно нижчі, лише 1-2% на рік, приблизно приблизно. Після успішного викорінення бактерій існує 1% ризику повторного зараження. Ендоскопія інфекції H. pylori може передаватися. Ризик внутрішньолікарняної інфекції становить 1-2% при ручному очищенні та промиванні ендоскопів. Удосконалена механічна дезінфекція ендоскопів забезпечує лише захист від ендоскопічної передачі бактерії.
Вас також можуть зацікавити ці статті:
Пов’язана з інфекцією H. pylori на розвиток та клінічний перебіг захворювання може впливати вік придбання. Чим більше тривалість дії бактеріального носія, тим більший ризик пізніх уражень слизової шлунка (хронічний атрофічний гастрит, дисплазія карциноми шлунка). Шанс на самовільне виведення бактерії у зрілому віці мінімальний, приблизно 1-2% на рік, що приблизно однаково з рівнем нових заражень у зрілому віці. Інфікований подружжя має ризик захворюваності 2-5% на рік, але 18-20% інфікованих батьків заводять бактерію щороку.
Патофізіологія
H. pylori колонізує епітелій слизової оболонки шлунка. Крім шлунку, він осідає лише в мета-бляшці шлункової дванадцятипалої кишки та в слизовій оболонці дивертикула Меккеля.
H. pylori заражений приблизно 80% - постійно безсимптомні та безсимптомні та не страждають жодною клінічно вираженою гастродуоденальною хворобою. Складно визначити, хто інфікований H. pylori і хто, як очікується, розвине гастроентерологічні захворювання, і в той же час, як запобігти розвитку хвороби або, принаймні, зупинити прогресування.
Інфекція H. pylori та стійка бактеріальна колонізація у всіх випадках пов’язані з розвитком хронічного активного гастриту. Наявність гастриту можна продемонструвати лише гістологічним дослідженням. У гострій фазі зараження бактерії осідають з однаковою щільністю від кардії до пілоруса. Пізніше, коли інфекція H. pylori переходить у хронічну форму, ступінь бактеріально-індукованого запалення змінюється, і може розвиватися антральний відділ, переважне тіло та пангастрити.
На розвиток різних типів гастриту впливають як вірулентність збудників, так і генетичні особливості зараженої особини. Однак ступінь, топографія та ступінь активності хронічного запалення впливають на тип захворювання, спричиненого інфекцією. Хронічний активний гастрит, спричинений H. pylori, також є найпоширенішою причиною клінічного анемічного пернициоза, і роль H. pylori в деяких випадках невиразкової диспепсії також можлива.
Діагностика інфекції H. pylori
Методи діагностики можна розділити на дві групи:
- Інвазивні процедури, які можна проводити, досліджуючи зразки біопсії.
- Неінвазивні процедури, які не потребують ендоскопії та біопсії.
Ці методи перевіряють або продукти розпаду, що виробляються бактеріями в диханні, або сироваткові антитіла, що утворюються в результаті імунної відповіді, а також бактеріальні антигени та ДНК в калі.
Швидкий тест на уреазу
Це найшвидший і найпростіший з інвазивних методів діагностики. Тест базується на виробництві потужного ферменту уреази H. pylori. Зразок біопсії, взятий з антрального відділу або тіла (у разі лікування ІПП), інокулюється в рідке середовище сечовини або гель сечовини, при цьому показник, що залежить від рН, змінюється з жовтого на рожевий, а потім фіолетовий на хімічно-залежний показник у гелі . Результат можна прочитати протягом півгодини, 75% позитивних випадків дають кольорову реакцію протягом 20 хвилин.
Великою перевагою методу є швидкість, тест може бути прикріплений до ендоскопії, його чутливість становить 85-95%, його специфічність знаходиться в межах 95-100%. З цієї причини доцільно припинити лікування ІПП принаймні за тиждень до швидкого тесту на уреазу, а якщо це неможливо, бажано взяти пробу корпусу для усунення хибнонегативних результатів тесту. Можливий помилковий позитивний вплив на інші уреазно-позитивні бактерії, такі як забруднювачі стрептококів та стафілококів.
Гістологічне дослідження
«Золотий стандарт», чутливість та специфічність виявлення H. pylori можуть досягати 95-98%, але результат залежить від досвіду гістолога та застосовуваної процедури фарбування. Перевага полягає в тому, що крім вивчення присутності бактерії, вона також повідомляє про гістологічне зображення, вбудовану патологічну пробу можна повторно дослідити. H. pylori має характерний зовнішній вигляд у гістологічному препараті, розташований у прилиплій слизу над епітелієм, часто поширюючись у міжклітинний зв’язок. Бактерія може колонізувати всю слизову оболонку шлунка, але найбільше її в антральному відділі.
Важливий для кількості біопсій та оптимальний вибір місця, оскільки ми хочемо отримати інформацію про зараження H. pylori із загальної кількості 800 см 2 поверхні слизової шлунка із зразків кількох квадратних міліметрів. Хоча H. pylori дифузно колонізує антральний відділ, правильно отримувати зразок біопсії з кільця пілоруса приблизно прибл. Візьміть 3 см, щоб уникнути часто наявних неінфікованих ділянок метаплазії кишечника. Колонізація та запалення тіла часто є вогнищевими.
Доцільно брати принаймні 2-2 зразки біопсії як антрального відділу, так і тіла одночасно. Звичайне фарбування гематоксилін-еозином дозволяє легко виявити велику кількість бактерій. Фарбування сріблом Warthin-Starry, а також способи фарбування Giemsa і Gimenez та акридин-оранжевий фарби підвищують чутливість методу навіть при невеликій кількості бактерій.
На додаток до виявлення H. pylori, потрійне фарбування Genta також чудово підходить для одночасної оцінки тяжкості та активності гастриту, особливо у випадках, коли очікується невелика кількість бактерій або слід оцінити результат ерадикації. Найбільш надійне гістологічне виявлення H. pylori стає можливим завдяки імуногістохімії на основі виявлення поліклональних або моноклональних антитіл.
Культура H. pylori
Бактерію культивують із зразка біопсії. Час культивування зазвичай становить 4-7 днів, при відповідній техніці чутливість методу становить 100%, а специфічність - 80-95%. Культура в основному використовується для наукових цілей та для перевірки чутливості до антибіотиків. H. pylori дуже чутливий до зневоднення, тому необхідне використання певних транспортних середовищ.
Саму культуру проводять на середовищі крові на основі агару в мікроаеробних (5% O 2) та гіперкапнічних (5-10% CO 2) умовах інкубації при 37 ° C. На селективних середовищах, що містять бета-циклодекстрин, ріст колоній H. pylori можна прискорити, а інкубацію можна скоротити до двох днів. Це особливо підходящий метод для моніторингу передачі бактерій в епідеміологічних дослідженнях.
Метод заснований на гідролізі молекули сечовини у присутності ферменту уреази. Сечовина, що використовується як субстрат, позначена 13 С (нерадіоактивним) ізотопом. Після відбору зразків натще на видиху досліджувана речовина ковтає досліджувану рідину, що містить 75 мг (13 С) сечовини та 2,5 мг лимонної кислоти. За наявності уреазної активності, H. pylori, сечовина розкладається до NH4 + та HCO3. Помічений С 13 СО2, утворений з HCO 3, потрапляє в циркуляцію, а потім у легені і швидко видихається. Після чергового відбору зразка видихуваного повітря через 30 хвилин вимірювання проводять за допомогою мас-спектрофотометра. Видих на повітрі можна зробити з 13 С.
Серологія
Серологічний діагноз H. pylori насамперед повідомляє про те, що він раніше траплявся - H. інфекція пілорі. Специфічність методу значно посилюється; зменшує стійкість циркулюючих сироваткових антитіл навіть після успішного лікування ерадикації. У заражених H. pylori є вимірюваний рівень циркулюючих антитіл, циркулюючі антитіла типу IgG та IgA Специфічна реакція імуноглобуліну залишається постійною під час інфікування, IgG - рівень IgA знижується повільно (6-12 місяців ), тоді позитивний ефект щодо речовини зникає, у разі реінфекції він швидко зростає.
Прогноз та інформація про пацієнта
Нелікована виразкова хвороба погіршує тривалість життя. Після викорінення H. pylori прогноз виразкової хвороби значно покращується, а схильність до рецидивів зводиться до мінімуму. Після успішної ерадикації повторне зараження H. pylori трапляється рідко, а індуковані НПЗЗ ураження слизової оболонки шлунка також рідше. Ерадикація не має ліків від запущеного раку шлунка, хоча ви продемонстрували регрес раннього раку шлунка після успішного лікування ерадикації.
Деякі дані свідчать про те, що H. pylori ерадикація може навіть зменшити прогресування запущеного гастриту, зменшуючи тим самим ризик розвитку раку шлунка. Низькоякісні МАЛТ-лімфоми при ерадикаційній терапії найчастіше викликають стійкий регрес.
Існують суперечливі дані щодо клінічної корисності ерадикації H pylori у безсимптомних осіб. Дев'ять доказів того, що ерадикаційна терапія ненавидить розповсюдження проксимального раку шлунка та серця. Важливим елементом інформування пацієнтів є опис правила "перевірити, чи не хочете ви лікуватися". Доцільно зосередити засоби діагностики та лікування H. pylori на клінічно обґрунтованих випадках.