Шукайте таке слово: нейроендокринні пухлини
Кількість звернень: 293
Лікування дитячих мезенхімальних пухлин
При нормальному досягненні мезенхімальні клітини можуть диференціюватися на скелетні м’язи, гладкі м’язи, жир, сполучну тканину, кістки та хрящі. Вони належать до групи доброякісних пухлин мезенхімального походження; міома, ліпома, остеома, хондрома, гемангіома, міома та ін. Серед злоякісних утворень саркоми м’яких тканин і кісток зустрічаються в дитячому віці; рабдоміосаркома, остеосаркома, саркома Юінга, рідше фібросаркома, ліпосаркома та ін. В результаті спільного використання терапевтичних варіантів (хірургічна, променева терапія, хіміотерапія/цілеспрямована терапія) шанси дітей на одужання значно покращилися за останні десятиліття. Однак це передбачає раннє виявлення пухлин та їх лікування в дитячих онкологічних центрах згідно з міжнародними протоколами.
Пухлини середостіння та їх лікування
Завдяки тканинній структурі середостіння це може бути відправною точкою для різних пухлин, і широкий спектр пухлин, а також злоякісних системних захворювань може впливати на регіон. У межах різноманітності пухлини демонструють характерний розподіл за віком та локалізацією. На основі класифікації Shields, яка найкраще прийнята клініцистами, ми обговорюємо типи, характеристики та принципи лікування пухлин, що зустрічаються в гальмівних регіонах. Автор зосереджує увагу на показаннях, можливостях та формах хірургічного лікування з особливим урахуванням малоінвазивних методів.
Обмін пухлин
Анна СЕБЕСТЬЄН, Золтан ХЮЙБЕР, Андраш ЙЕНЕЙ, Ласло КОППЕР
Одне з важливих питань сьогодні полягає в тому, як метаболічні зміни, що виникають внаслідок онкогенних ефектів (генетичних та епігенетичних), що спостерігаються в пухлинних клітинах до цих пір і дедалі частіше характеризуються ними, і метаболічне перепрограмування, яке відбувається в первинній і через це впливають на розвиток пухлин. прогресування та терапевтична відповідь. Метаболічні зміни в різних пухлинних клітинах представляють унікальні варіації, і на основі цих пухлин (навіть незалежно від гістологічного типу) можуть бути різні метаболічні профілі, різні потреби в поживних речовинах та шляхи використання поживних речовин (гліколіз, глутаміноліз, окислення жирних кислот, аутофагія тощо). Біологічні наслідки колишніх змін впливають на виживання, проліферацію, метастатичну поведінку та зміни мікросередовища пухлинних клітин у декількох точках. У разі появи специфічних метаболічних фенотипів або результату незворотних змін у конкретних пухлинних клітинах лікування, яке впливає на ці процеси, може призвести до очікуваного терапевтичного успіху.
Ожиріння та пухлини
Роль ожиріння у розвитку пухлин відома давно. У наш час він поширюється майже вибухонебезпечно, головним чином серед тих, хто живе в кращих економічних умовах, але також серед молоді. Зі збільшенням ожиріння ризик розвитку пухлин зростає майже у всіх типів пухлин. Прогноз пухлин у пацієнтів із ожирінням поганий, тому раннє виявлення, включаючи скринінг, є особливо важливим у цій популяції. Тим не менше, саме участь тих, хто бере участь у скринінгу, особливо для жінок, є дуже низькою. При діагностиці та лікуванні ожиріння також слід враховувати конкретні міркування, головним чином через вагу, розташування, склад та пов'язані з цим фармакокінетичні зміни жиру. Проблеми посилюються захворюваннями, які часто асоціюються з ожирінням і самі по собі серйозні. У цьому підсумку представлено багатогранний зв’язок між ожирінням та пухлинами, особливо через окуляри повсякденної онкології.
Епігенетика та пухлини
Епігенетика стосується змін у геномі, які не впливають на нуклеотидну послідовність ДНК. Регуляція, по суті, спрямована на експресію генів. Основними механізмами епігенетики є хімічні модифікації ДНК та гістонів, які є оборотними та регулюються ферментними комплексами, безпосередньо пов’язаними з метаболізмом та сигнальними шляхами, та датчиками у внутрішньо- та позаклітинному мікросередовищі. Інша група епігенетичних регуляторів - некодуючі РНК. У пухлинах було виявлено ряд дефектів цих епігенетичних подій, які можуть бути терапевтичними цілями. Інгібітори першого покоління (наприклад, азацитидин, децитабін, вориностат, ромідепсин, беліностат) вже придатні для лікування пухлин.
Випадкова дисперсія як канцерогенний фактор?
Для деяких видів раку незалежний фактор, який досі не обговорювався, може сприяти появі раку - мутації, спричинені випадковими помилками в поділі ДНК, ефект випадкової дисперсії.
З інформацією для більш ефективного лікування онкологічних хворих
OncompassMedicine - відносно нова організація, спадкоємиця Центру молекулярної діагностики KPS, який був заснований двома угорськими лікарями-дослідниками, доктором. Іштван Петак та д-р. Річард Шваб був створений понад 10 років тому.
Значення сімейства рецепторів EGFR в онкологічній практиці
Нормальні епітеліальні клітини спілкуються із зовнішнім середовищем, зокрема, через рецептори клітинної поверхні з активністю тирозинкінази. Чотири представники сімейства EGFR білків зі значною гомологією (EGFR1, EGFR2/HER2, EGFR3/HER3, EGFR4/HER4) є одними з найважливіших таких посередницьких рецепторів активності клітин. Їх значення у розвитку та прогресуванні епітеліальних пухлин, і завдяки цьому в протипухлинній терапії, також є надзвичайним. Зміни експресії та активності рецепторів мають вирішальний вплив на вплив подразників із середовища пухлинних клітин та на інтенсивність передачі сигналу. Крім того, мутації рецепторів визначають ефективність терапії інгібіторами тирозинкінази. У нашому огляді розглядається роль кожного представника сімейства рецепторів та його клінічно важливі генетичні та біологічні відмінності.
Структуроване дослідження ефективності лікування запущених злоякісних новоутворень
АЛЕССАНДРО Пасторіно, АЛЬБЕРТО Собреро
Досягається прогрес у лікуванні злоякісних новоутворень. Біологічні препарати зареєстровані для лікування найсучасніших солідних пухлин, і медіана виживання пацієнтів для більшості цих захворювань зростає. Ці досягнення призвели до двох загальних проблем: високої вартості нових ліків та незначного збільшення вигод за минуле. Ці проблеми пов'язані, оскільки все більше клінічних випробувань, в яких беруть участь тисячі пацієнтів, призводять до все менших статистично значущих результатів.
Ангіогенез - антиангіогенез
Шандор ПАКУ, Анна СЕБЕСТЬЄН, Ласло КОППЕР
Для росту пухлин потрібні поживні речовини, які забезпечуються судинною системою. Характер судинного забезпечення може варіюватися від пухлини до пухлини і навіть під час її розвитку в тій самій пухлині, від використання вже існуючих судин до проліферації дрібних судин (тобто, ангіогенезу). Буває і так, що пухлинні клітини самі утворюють судинноподібні канали. Ці відмінності можуть також мати важливе значення в терапії, хоча взаємозв'язок між характером судинної допомоги та клінічною реакцією, тобто ефектом антиангіогенів, досі незрозумілий. Певно, що ефективної терапевтичної відповіді можна досягти майже виключно комбінаціями, які можуть включати засоби проти традиційних цитотоксичних та молекулярних мішеней. Однак клінічна користь не часто супроводжується підвищеною токсичністю, саме тому відповідна підтримуюча допомога дуже важлива. Досі існують біомаркери, які могли б передбачити взаємозв'язок між природою пухлин, станом пацієнта та запланованою терапевтичною стратегією, очікуваним ефектом від лікування. Більшість спроб залучають сімейство VEGF/R, оскільки це найпоширеніші мішені для інгібіторів ангіогенезу. Це гальмування, хоча і повільно, але поступово, покращує тривалість життя та якість життя пацієнтів.