Абстрактні дані

Дані на тваринах свідчать про те, що як багата холестерином дієта, так і збільшення споживання алюмінію можуть відігравати певну роль у патогенезі хвороби Альцгеймера, хоча результати суперечливі. У наших дослідженнях ми мали на меті використовувати так званий суп, що містить масло, холестерин і високу сіль. Викликати ураження, подібні до хвороби Альцгеймера, у щурів, яких годували та поїли одночасно з раціоном BCRD щурів та водою з водопровідної води сульфатом алюмінію.

зміни

Наші експерименти проводили на самцях щурів різного віку із штамом Long-Evans (LE). Деякі тварини отримували стандартну їжу для щурів та воду з-під крана, інші отримували їжу BCRD та воду, що містить Al2 (SO4) 3, протягом 46 днів. В кінці експерименту тваринам знеболювали та розтинали. Мозок, закріплений у формаліні, вмонтований у парафін, готували у зрізах 7 мкм з гематоксилін-еозином, трихромом Гьомера, LFB/Nissl, фарбуванням червоного та ß-амілоїду Конго, а також імуногістохімічним методом p62 та просоченням сріблом за Бєльшовським. Ретельно стежили за станом гіпокампу, мигдалини, неокортексу, базальних гангліїв, таламуса та гіпоталамуса.

У 3-місячної контрольної тварини відхилень не виявлено. У одно- та дворічних щурів реакції p62 та конго-червоного були позитивними, але різниця в інтенсивності була різною. Ураження були особливо вираженими на моделях тварин, які одночасно споживають BCRD та алюмінієву воду. Церебральна амілоїдна ангіопатія була виявлена ​​в лептоменінгеальних, кортикальних малих та середніх судинах, а β-амілоїдно-позитивні бляшки з’явилися в мигдалині, а також в гіпокампі. В області СА1 гіпокампу та в глибших пірамідних нейронах неокортексу р62 виявляв цитоплазматичну активність. Також реакції р62 та конго-червоного показали цитоплазматичну присутність аномальних білків у зернистому клітинному шарі мозочка та клітинах Пуркіньє.

Ми робимо висновок, що застосована модель може бути придатною для тестування профілактичних молекул проти хвороби Альцгеймера або нових препаратів.