wikiscript

Зміст

  • 1 Ліпідний обмін
    • 1.1 Дванадцятипала кишка
    • 1.2 Тонка кишка
    • 1.3 Кров
    • 1.4 Склад ліпопротеїдів
    • 1.5 Баланс між синтезом та розкладом жирних кислот
  • 2 Список літератури
    • 2.1 Статті, пов’язані з цим
    • 2.2 Посилання

Ліпідний обмін редагувати джерело]

  1. ТАГ - триацилгліцерини
  2. FL - фосфоліпіди
  3. СН - холестерин
  4. CHE - ефір холестерину

Деградація ліпідів у травному тракті каталізується ліпазами.

Дванадцятипала кишка редагувати джерело]

Тут емульгування ліпідів відбувається за участю жовчних кислот, утворюються міцели (неполярні частини спрямовані до центру міцели, на поверхні знаходяться полярні групи фосфоліпідів, жовчних кислот і холестерину.) Емульговані ліпіди гідролізується: ліпазою підшлункової залози, фосфоліпазами 2-моноацилгліцерини, жирні кислоти, холестерин, лізофосфоліпіди.

Тонка кишка редагувати джерело]

Гідролізовані ліпіди переходять в ентероцити, а жовчні кислоти повертаються через ентерогепатичну циркуляцію до печінки (дуже мала частина виходить через дефекацію.) Повторна етерифікація відбувається в ентероцитах - утворення TAG, FL, CH, CHE, які утворюють частинки ліпопротеїдів хіломікрони, на якій поверхні знаходяться білки - аполіпопротеїди (апо)

Кров редагувати джерело]

З ентероцитів хіломікрони потрапляють у кров через лімфу і забезпечують транспорт неполярних ліпідів через полярне середовище (кров) до тканин-мішеней, де вони знаходяться ліпопротеїн-ліпаза (LPL) розщеплений TAG до жирних кислот та гліцерину. Вивільнені жирні кислоти зв'язуються з альбуміном і транспортуються до тканин, де можуть бути джерелом енергії (β-окислення).

Склад ліпопротеїдів редагувати джерело]

TAG, FL, CH, CHE в різних співвідношеннях, відрізняються за розмірами і щільністю, на поверхні частинки знаходяться полярні молекули фосфоліпідів, аполіпопротеїди, холестерин і всередині неполярні молекули TAG і CHE.

функція складу ліпопротеїну сайту походження
хіломікрон кишечник з їжі: TAG (90%), FL, CH, CHE, апо A, апо B-48, апо C, апо E транспорт екзогенних ліпідів
VLDL печінка синтез печінки: TAG (50%), FL, CH, CHE, апо A, апо B-100, апо C, апо E транспорт ендогенних ліпідів
LDL крові CH, CHE (50%), FL, TAG, апо B-100, апо E транспорт холестерину до тканин
ЛПВЩ печінка, кишечник CH, CHE, FL, TAG, апо А, апо С, апо Е транспорт холестерину до печінки з позапечінкових тканин

Рівновага між синтезом і деградацією жирних кислот редагувати джерело]

Він контролюється регуляторним ферментом ацетил-КоА карбоксилазою, який обмежує синтез жирних кислот. Під час голодування рівень глюкагону підвищується, фермент ацетил-КоА карбоксилаза фосфорилюється і, таким чином, пригнічується, жирні кислоти розкладаються за рахунок бета-окислення. Після їжі (при підвищенні рівня глюкози) рівень інсуліну підвищується, що призводить до дефосфорилювання ацетил-КоА-карбоксилази, таким чином, її стимуляції та синтезу жирних кислот. Синтез жирних кислот знаходиться в цитозолі на мультиферментному комплексі - комплексі синтази жирних кислот, що включає "білок ацилкар'єр" АКТ, який служить ацильним транспортером. У цитозолі синтезуються насичені жирні кислоти з максимум 16 вуглеців (пальмітинова кислота), а подовження ланцюга відбувається в ендоплазматичному ретикулумі та мітохондріях.