Основні моменти XIII зустрічі ожиріння, діабету та харчування СЕМІ (Толедо, 2019)

24 та 25 січня 2019 року у Палаці конгресів де Толедо відбулася XIII зустріч ожиріння, діабету та харчування Іспанського товариства

внутрішньої медицини (SEMI). На цій зустрічі, в якій взяли участь наукові товариства, такі як Іспанське товариство кардіологів, Сосьєдад

Española de Diabetes (SED), Іспанське товариство ендокринології та харчування (SEEN) та сама мережа GDPS. Нижче наведено короткий зміст

комунікації, захищені на цій зустрічі з відповідними пунктами кожного з них.

Автори:

  • Igotz Aranbarri Osoro
  • Хав'єр Корнехо Мартін
  • Карлос Гомес Руїс
  • Хайме Амор Валеро
  • Франциско Карраміньяна Баррера

Презентації:

  • Оцінка секреції та резистентності інсуліну у пацієнта з діабетом
  • Ожиріння та його супутні захворювання. Важливість схуднення
  • Ожиріння та жирова печінка
  • Ендокринна перспектива в лікуванні пацієнтів літнього віку з СД.
  • Останні наукові дані щодо GLP-1 та його вплив на щоденну клінічну допомогу пацієнтам із СД 2 типу. Час діяти зараз.
  • Новий алгоритм підходу та лікування ДМ2 у пацієнтів літнього віку.
  • Безпека серцево-судинної системи у хворих на цукровий діабет та придатність iDPP4
  • Чи слід зберігати метформін як першу лінію лікування діабету 2 типу?
  • Коли починається діабет? Рання терапія при ЦД 2 типу
  • Що нового в наукових доказах щодо ситагліптину. Результати програми КОМПОЗИТ
  • Інсулін: необхідний для лікування діабету
  • Діабет та серцева недостатність
  • Внески дослідження DECLARE
  • Основні моменти ожиріння
  • Основні моменти щодо інсулінових гіпоглікемічних засобів
  • Оновлення консенсусного підходу до фармакологічного лікування діабету 2 типу.
  • Гіпотрофія та діабет
  • Гіпотрофія та серцева недостатність
  • Гіпотрофія та інсульт
  • Гіпотрофія та ХОЗЛ

Оцінка секреції та резистентності інсуліну у пацієнта з діабетом.

Доповідач: Ноемі Гонсалес Перес де Вільяр

- Два явища сприяють появі СД, такі як дисфункція бета-клітини підшлункової залози та резистентність до інсуліну в периферичних тканинах.

- Існує безліч методів оцінки обох патогенних механізмів, але на практиці вони мало корисні через свою складність.

- Ступінь функціонування бета-клітини можна виміряти, визначивши пептид С, який має обмежене значення, оскільки він є

якісне, а не кількісне визначення, і не допомагає передбачити час резистентності до інсуліну, а також не є методом, застосовним до пацієнтів, які перебувають на лікуванні секретагогами (сульфонілсечовини та глініди).

- Ступінь інсулінорезистентності можна вивчити за допомогою індексу HOMA (HOmeostatic Model Assessment), співвідношення проінсулін/інсулін та

Інтернет-калькулятори, подібні до того, який можна знайти за адресою http://www.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/.

- Деякі характеристики у пацієнтів можуть бути прогностичними ознаками резистентності до інсуліну таким чином, що клінічні стани:

наявність жирової печінки, вірусу гепатиту С (HCV), лікування кортикостероїдами, серцево-судинні захворювання в анамнезі, синдром полікістозу яєчників,

явища хронічного запалення, наявність акантозу або ожиріння), лабораторні дослідження (підвищений рівень феритину, співвідношення ТГ/ЛПВЩ, підвищений індекс HOMA у

нормоглікемічні пацієнти) або лікування (дози інсуліну більше 0,5 МО/кг) свідчать про явище резистентності до інсуліну.

Ожиріння та його супутні захворювання. Важливість схуднення

Доповідач: Хуана Карретеро Гомес.

- Ожиріння - це хвороба, лікування якої представляє безліч бар'єрів: відсутність визнання хвороби, стійкість до розмови про це

пацієнтами та/або лікарями, недостатня компенсація витрат на консультування з питань ожиріння та невдача багатьох консервативних стратегій лікування ожиріння

- Синдром апное сну та ожиріння є небезпечними і тісно пов'язаними між собою сполученнями: кожен з них викликає розвиток іншого.

- Синдром апное сну погіршує якість життя, підвищує серцево-судинний ризик у людей із ожирінням і є причиною смертності.

- Втрата ваги необхідна для контролю та поліпшення синдрому апное сну.

- Препарати, що сприяють зниженню ваги, такі як ліраглутид 3.0 та топірамат, та хірургічні методи тієї самої лінії, такі як баріатрична хірургія, показали позитивні ефекти у покращенні синдрому апное сну;

- Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є надзвичайно поширеною патологією: вона присутня у 25% дорослого населення та

ці 85% мають ожиріння; у свою чергу, 95% людей з НАЖХП мають надмірну вагу або ожиріння.

- Що стосується НАЖХП та генетики, ми знаємо, що генетичного профілю не існує, хоча спостерігається більша експресія прозапальних генів у пацієнтів із ожирінням.

- Фіброскан є золотим стандартом для діагностики НАЖХП незалежно від рівня трансаміназ.

- Гіпокалорійна дієта, яка уникає насичених жирів та солодких напоїв, а також середземноморська дієта у не діабетиків є частиною лікування НАЖХП.

Також враховуйте такі препарати, як метформін, піоглітазон, ліраглутид та антиоксиданти, такі як вітамін Е.

Ожиріння та жирова печінка

Доповідач: Хорхе Франсіско Гомес Серезо.

- 85% пацієнтів із ожирінням мають неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).

- NAFLD збільшує поширеність цукрового діабету 2 типу та серцево-судинних захворювань.

- НАЖХП підвищує рівень запальних речовин на системному рівні.

o Стеатоз до стеатогепатиту в 12-40%.

o Стеатогепатитит до фіброзу/цирозу у 15-33%.

o Фіброз до гепатоцелюлярної карциноми у 15-21%.

ожиріння

Було показано, що попередня еволюція не обов'язково повинна бути лінійною. В останній публікації Grohmann et al. Клітинка. 2018 рік; 175 (5): 1289–

1306 демонструють у мишей із ожирінням, що запальний стан ожиріння, що породжує окислювальний стрес, який дезактивує білок тирозин фосфатазу

STAT-1 та STAT-3 фосфатаза Т (TCPTP) та збільшує сигналізацію STAT-1 та STAT-3. Елімінація TCPTP в гепатоцитах сприяла рекрутингу

Т-клітин та збільшення частоти розвитку стеатогепатиту та фіброзу, а, з іншого боку, захворюваності на гепатоцелюлярну карциному відповідно до рецептора, на який вона уражена

як показано на наступному малюнку:

- При еволюції НАЖХП рівень трансаміназ не є дійсним для визначення ступеня прогресування захворювання та оцінки ступеня фіброзу.

- Ступінь фіброзу необхідно оцінити, виконуючи Фіброскан.

- В даний час лікування, яке має найбільше доказів при НАЖХП, - це гіпокалорійна дієта, яка включає низьке споживання насичених жирів.

та солодкі напої.

- Фармакологічне лікування при НАЖХП обмежене у пацієнтів, які також страждають на цукровий діабет 2 типу, і лише як рекомендація.

Препаратами, які в даний час мають докази, є піоглітазон, метформін, ліраглутид, iSGLT2. Тільки вітамін Е можна оцінювати у пацієнтів із

НАЖХП, але вони не обов'язково повинні хворіти на цукровий діабет 2 типу.

Ендокринна перспектива в лікуванні пацієнтів літнього віку з СД.

Доповідач: Беатріс Мартінан Гіл

- Цукровий діабет (ЦД) прискорює процес старіння та збільшує ризик слабкості. Так само збільшується присутність слабкості у пацієнта із СД

ризик ускладнень, погіршення функціональності та смертності.

- Цілі контролю глікемії у пацієнтів літнього віку з СД:

- У здорових пацієнтів із слабкою супутньою патологією та нормальною когнітивною функцією слід шукати показник HbA1C 30 тис./Хв/1,73 м2. Ризик збільшується вдвічі за рахунок показника eGFR

- Метформін є найбільш економічно вигідним фармакологічним заходом.

- Низький ризик гіпоглікемії та нейтрально-сприятливий вплив на вагу.

- Близько 3/4 пацієнтів, включених у випробування з iSGLT2 або GLP-1, які продемонстрували серцево-судинну користь, вже були в

лікування метформіном.

Коли починається діабет? Рання терапія при ЦД 2 типу

Доповідач: Фернандо Гомес Перальта

- Зазвичай на момент діагностики СД вже існує встановлене явище кульгавості бета-клітин, однак поетапно

До цього моменту бета-клітина вже має певний тип пошкодження, і ця дисфункція є причиною серцево-судинних захворювань та появи

ускладнення, пов'язані з СД.

- Тому збільшення серцево-судинного ризику починається задовго до діагностики СД.

- Існують деякі предиктори розвитку СД, такі як зміна ліпідного профілю або збільшення індексу маси тіла (фактори

часто асоціюється з хронічним та прогресивним підвищенням рівня базальної глюкози в крові) або зміною рівня глюкози в крові після їжі у пацієнтів без діагнозу

- Ожиріння виглядає як умова появи СД, що пов'язано між ступенем жирової інфільтрації підшлункової залози та порушенням функції

бета-клітина з дефіцитом секреції інсуліну. У цьому сенсі терапія на основі інкретину сприяє поліпшенню дисфункції бета-клітин.

- При появі СД фактори, що визначаються особливостями пацієнта, які повинні бути відомі, на підставі яких це рекомендується

скринінг на СД або переддіабет у безсимптомних пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням та будь-яким із наведених факторів ризику:

ступінь із СД, раса високого ризику (афроамериканці та латиноамериканці), серцево-судинні захворювання в анамнезі, наявність гіпертонії, жінки з синдромом

полікістоз яєчників), фізична бездіяльність або підозра на резистентність до інсуліну.

- У реальному житті зміни способу життя мають обмежений вплив на контроль глікемії, але ми повинні пам’ятати про їх важливість і впливати на них

і сприяти його модифікації як основи для лікування захворювання.

Що нового в наукових доказах щодо ситагліптину. Результати програми КОМПОЗИТ.

Доповідач: Хуан Пабло Фріас

- Дослідження CompoSIT: Програма порівняльних клінічних випробувань ситагліптину.

- Три різні дослідження:

o CompoSIT M (метформін + плацебо проти метформіну + ситагліптин): кращі результати у зниженні HbA1c, якщо рання комбінована терапія

o CompoSIT R (метформін + ситагліптин проти метформіну + дапагліфлозин у пацієнтів із СД2, легкою нирковою дисфункцією та глікемічним контролем

недостатнє при застосуванні метформіну ± сульфонілсечовини): більше зменшення рівня HbA1c (-0,51%) групи метформін + ситагліптин порівняно з групою метформіну +

дапагліфлозин (зниження HbA1c -0,36%).

o CompoSIT I (пацієнти з ДМ2, які отримували метформін + ситагліптин, яким ініціювали інсулінізацію, вивчаючи дві гілки: одна відмовляється

ситагліптин та ін.): більше зменшення HbA1c та GPA відносно вихідного значення, більший відсоток людей із HbA1c