Даніела Кааманьо, 1 Карлос Окампо, 1 Факундо Алонсо, 1 Уго Зандалазіні, 1 Аделіна Котурель, 1 Ваніна Лейтон, 1 Сільвія Гутьєррес, 2 Фабіо Лейро 3

1 Загальна лікарня гострого лікаря Косме Арджеріх.
2 Загальна лікарня гострого Хосе М. Пенни.
Автономне місто Буенос-Айрес, Аргентина.
3 Національна лікарня професора Алехандро Посадаса. Провінція Буенос-Айрес, Аргентина.

системних ускладнень

Acta Gastroenterol Latinoam 2018; 48 (3): 190-196
Отримано: 18.09.2017/Затверджено: 08.08.2018/Опубліковано на www.actagastro.org 17.09.2018

Резюме

Ключові слова. Панкреатит, абдомінальне ожиріння, метаболічний синдром.

Ожиріння та ризик важкого гострого панкреатиту

Резюме

Гострий панкреатит має різноманітну форму прояви - від легкої та самообмеженої до важкої форми з життєвою прихильністю. Вплив ожиріння на такі гострі захворювання, як цей, недостатньо відомий. Об’єктивна. Дослідити взаємозв'язок між індексом маси тіла (ІМТ) та поширеністю тяжкого панкреатиту, місцевих та системних ускладнень. Методи. Було проаналізовано перспективну базу даних багатоцентрового дослідження 23 центрів, що надало дані про еволюцію 854 пацієнтів, які поступили з діагнозом гострий панкреатит з червня 2010 року по червень 2013 року. Результати. З 854 пацієнтів 626 мали ІМТ. Тридцять шість відсотків пацієнтів одночасно мали певний ступінь ожиріння. Не виявлено суттєвих відмінностей між пацієнтами з ІМТ менше 30 порівняно з тими, що мають ІМТ понад 30, щодо частоти важких форм, місцевих ускладнень та смертності. Були значні відмінності у розвитку системних ускладнень. Висновки. Ожиріння не є фактором ризику розвитку важких форм панкреатиту, але воно пов’язане з більшою частотою системних ускладнень.

Ключові слова. Панкреатит, абдомінальне ожиріння, метаболічний синдром.

Гострий панкреатит (ГП) - це суб’єкт, який проявляється через спектр клінічних проявів, починаючи від легких та самообмежених форм, у більш ніж 75% випадків із летальністю 1-2%, до важких форм з місцевими та системними ускладнення зі смертністю понад 20%. 1-7

З іншого боку, за останні десятиліття надмірна вага досягла епідемічних причин. Частка дорослих з ІМТ більше або рівним 25 зросла з 28,8% до 36,9% у чоловіків та з 29,8% до 38% у жінок у період з 1980 по 2013 рік. 2

Негативний вплив ожиріння на перебіг хронічних захворювань був добре вивчений і визначений, однак, ступінь впливу, який він чинить на гострі запальні стани, такі як панкреатит, ще не визначений. Кілька авторів запропонували його як незалежний фактор ризику розвитку важких форм, місцевих та системних ускладнень та збільшення смертності. Подібним чином, він був включений до затверджених прогностичних балів з метою підвищення ступеня визначеності у прогнозуванні ускладнень та смертності. Отримані результати були змінними. 3. 4

Завданням цього дослідження є дослідження взаємозв'язку між ІМТ та поширеністю тяжкого панкреатиту, а також його взаємозв'язок із наявністю місцевих та системних ускладнень у 626 пацієнтів, включених до бази даних гострого панкреатиту.

Матеріал і методи

Проведено ретроспективний аналіз бази даних, що містила дані про пацієнтів з АП, які послідовно приймалися в 23 центрах Аргентини з червня 2010 року по червень 2013 року. База даних включала інформацію про етіологію, епідеміологію, діагностику та лікування пацієнтів із ПА.

Критеріями включення були пацієнти, які потрапляли в різні центри з діагнозом ПД на основі клінічної картини плюс гіпераміласемія та/або використання якогось методу візуалізації. Критеріями виключення були пацієнти віком до 15 років з гострим епізодом у контексті хронічного панкреатиту.

Були записані такі дані: вік, вага, зріст, діагностичні критерії панкреатиту, етіологія, тяжкість, системні ускладнення, місцеві ускладнення, виконання процедур, еволюція, захворюваність та смертність. Результати багатоцентрового дослідження були опубліковані в журналі Acta Gastroenterológica Latinoamericana. 5

Для визначення ступеня ожиріння пацієнта використовували індекс маси тіла (ІМТ), який є результатом співвідношення ваги, вираженого в кілограмах, і зросту, вираженого в квадратних сантиметрах. ІМТ 6 вважався нормальним

Етіологію класифікували як жовчогінну, алкогольну та інші. Для діагностики жовчного панкреатиту потрібні дані жовчного міхура або холедохального літіазу, розширення жовчної протоки за допомогою ультразвуку (УЗД) або холангіорезонансу (КННМ) та/або біохімічний профіль, сумісний з обструктивною жовтяницею. Алкогольний панкреатит визначався за посиланням на споживання алкоголю більше 30 г/день, за відсутності інших видимих ​​причин.

Класифікація Атланти була використана як для визначення ступеня тяжкості АП, так і наявності місцевих та системних ускладнень. 7

Усі пацієнти були стратифіковані відповідно до оцінок прогностичного ризику RANSON та APACHE II. 8, 9

Таблиця 6. Опубліковано мета-аналіз.

Патогенез більшої тяжкості нападу гострого панкреатиту у хворих із ожирінням, ймовірно, є багатофакторним, за участю місцевих та системних механізмів. Серед місцевих механізмів згадується гіпоксемія, вторинна внаслідок обмеження руху діафрагми, перипанкреатичний жир з ненасиченими жирними кислотами, який схильний до ліпотоксичності та некрозу. З іншого боку, висока секреція медіаторів запалення, низький рівень запальних цитокінів, низький ступінь прозапального стану та висока системна запальна реакція є основними задіяними системними механізмами.

Вісцеральний жир, який оточує підшлункову залозу, є основним джерелом вивільнення вільних жирних кислот. За підрахунками, у людей із середньою вагою 84 кг вісцеральний жир може становити близько 3 кг. Розрахунки за зображеннями підраховують, що вісцеральний жир займає від 10 до 30% площі живота. Внутрішньочеревний об’єм ожиріння становить приблизно від 23 до 30 літрів, і тому вісцеральний жир становить від 2 до 9 літрів. 19

При гострому панкреатиті вивільнення ферментів підшлункової залози у вісцеральному жирі може генерувати велику кількість вільних жирних кислот з подальшим збільшенням запальної реакції. Patel 20 спостерігав на класичній експериментальній моделі гострого церулеїнового панкреатиту, що миші з ожирінням мають значно більші ураження легенів та ниркової недостатності, ніж худі миші.

Ще одним доказом дії вільних жирних кислот є експериментальні дослідження, в яких мишам вводять ін'єкції в чистому вигляді. У цих дослідженнях було встановлено, що при введенні вільних жирних кислот виникає гостра травма легенів, гостра канальцева травма та ниркова недостатність. Отже, вісцеральний жир у пацієнтів із ожирінням може бути джерелом виділення великої кількості вільних жирних кислот, які спричиняють системні ускладнення навіть у випадках з мінімальним некрозом підшлункової залози. Недавні клінічні дослідження підтверджують цю гіпотезу. 21-23

У нещодавній роботі Катучової було показано, що тяжкість нападу АП у пацієнтів із ожирінням залежить не тільки від загальної кількості жиру в організмі, але і від його розташування, причому найбільший ризик несе вісцеральний жир. 24

Щодо запального стану, то постулюється, що ожиріння має низький ступінь в нормальних умовах. Цей низькоякісний стан запалення характеризується підвищеним рівнем деяких цитокінів, таких як TNF альфа, IL-6, L-10, IL-1 бета, PAI-1 та CRP. 25 Коли пацієнти з ожирінням отримують стрес від АТ, вони посилюють свою запальну реакцію за допомогою цих прозапальних факторів, що сприяє розвитку синдрому системної запальної реакції (SIRS) та порушення функції органів. Цитокіни, що виробляються жировою тканиною, називаються адипокінами. Серед них ми знаходимо вінфастин, лептин, резистин та адипонектин, які впливають на модуляцію запальної реакції. Адипонектин - єдиний адипокін з чіткою протизапальною дією. 26 Шарма описує цю концентрацію, обернено пропорційну збільшенню ІМТ, і намагається пояснити таким чином один із фізіопатогенних механізмів розвитку ускладнень у пацієнтів із ожирінням, які страждають на АП. 27

Існують також фактори, властиві механіці дихання, запропоновані як детермінанти тяжкого панкреатиту. Обмеження дихальних рухів у пацієнтів із ожирінням є частим явищем. Це обмеження екскурсії діафрагми та грудної стінки знижує функціональну здатність і збільшує легеневі артеріовенозні фізіологічні шунти, що призводить до гіпоксемії. Ця гіпоксемія схильна до тканинної гіпоксії, яка збільшує звичайну ОІЗН пацієнта з ПАГ та сприяє пошкодженню органів.

Хоча більшість епідеміологічних досліджень показують більший ступінь тяжкості у пацієнтів із ожирінням, досі не продемонстровано, що додавання фактора ожиріння до прогностичних балів (APACHE-O) підвищує ефективність прогнозування важких форм. 28, 29

Завершення

У нашій роботі ожиріння суттєво асоціюється з більшою поширеністю системних ускладнень. Не було виявлено значного підвищеного ризику щодо розвитку важких форм, місцевих ускладнень та смертності. Більшість епідеміологічних досліджень та мета-аналізів свідчать про збільшення тяжкості АТ у пацієнтів із ожирінням.

Необхідно, щоб у подальших дослідженнях ступінь ожиріння, розподіл жирової тканини та її взаємозв'язок із розвитком АТ мали бути дискримінованими, а також супутні захворювання, також пов'язані із ожирінням, яке виникає у пацієнтів, властиве розвитку системних ускладнень (метаболічний синдром).

Фінансова підтримка. Жоден.

Список літератури

Листування: Даніела Каамано
Боротьба зі свердловинами 495, 2-й Б (ZIP: C1080AAE). Автономне місто Буенос-Айрес, Аргентина/Тел .: 011-1555949251
Електронна адреса: [email protected]

Acta Gastroenterol Latinoam 2018; 48 (3): 190-196