Найбільш шкідливим наслідком недоїдання є порушення жирового та цукрового обміну, що насправді спричинене надмірним споживанням жирної та збагаченої цукром їжі, яка перенасичує жирові клітини та робить їх неможливими для зберігання ожиріння. (Відомо, що цукор також стає жиром в організмі.) Це тоді, коли виникає так званий метаболічний синдром, і це справжня небезпека, а не саме ожиріння.
Починається тоді, коли насичені жиром клітини розщеплюються, з яких насичені жирні кислоти надходять у кров, а потім у печінку, підшлункову залозу та серце. Процес схожий на витік нафтового танкера, влучно говорить співробітник Гарвардського університету Гекхан Хотаміслігіл.
Діабетологи, що базуються в Далласі, Роджер Унгер і Філіп Шерер, вивчаючи останні роки професійні публікації, дійшли висновку, що метаболічний синдром виникає особливо у худих експериментальних тварин. Ожиріння та метаболічний синдром насправді також не йдуть рука об руку у людей, наприклад, згідно з опитуванням, проведеним у США в 2008 р., Воно не спостерігається у третини людей, що страждають ожирінням, тоді як розвивається в чверті худих. Це часто при ожирінні черевного типу, що є майже природним наслідком високого кров’яного тиску та пошкодження судин, а потім хвороб серця.
Преті Кішор та його колеги провели експериментальну перевірку цього явища та ввели стільки жиру в кров 30 добровольців з Інституту Альберта Ейнштейна в Нью-Йорку, скільки можна знайти у бутерброді з гамбургерів з фаст-фудом. Те, що відбулося далі, здивувало дослідників, оскільки вироблення речовини під назвою PAI-1 (інгібітор активатора плазміногену) підскочило в п’ять разів від звичайної.
Відомо, що PAI-1 має важливе значення для розвитку метаболічного синдрому. Це підвищує резистентність до інсуліну, а також згортання крові, що означає ймовірність інсульту та інфаркту. Цей PAI-1 продукується частково самими адипоцитами, частково імунними клітинами, які проникають у жирову тканину, та макрофагами.
Також було помічено, що миші, які були штучно «вибиті» з гена під назвою PKR, не матимуть зайвої ваги і не розвинуть метаболічний синдром навіть на дієті з високим вмістом жиру. Отже, якщо ми можемо одного дня заблокувати цей ген у людини, ми можемо одночасно запобігти ожирінню та метаболічному синдрому.
За словами професора Альберта Імператора, керівника відділу Державного центру охорони здоров’я, метаболічний синдром не тільки загрожує ожирінню. Його особливий (запальний) стан може призвести до розвитку ризиків, а на задньому плані крім метаболічних факторів існують різні патогени. Все це, разом із вищезазначеною імунною відповіддю макрофагів та геном PKR, стане головним ударом для майбутніх досліджень.
Точно напевно, найпростіше, що ми можемо зробити сьогодні, це менше їсти і їсти продукти з низьким вмістом жиру та вуглеводів.