Імунологічний та алергологічний приватний центр
АЛЕРГІЧНИЙ ВДИХ
АСТМА
Останні роки привели до нових відкриттів щодо патофізіології та генетики астми, впливу астми на навколишнє середовище, взаємозв'язку між ожирінням та астмою та нового підходу до лікування астми.
Інтерес викликають переважно ті астматики, які недостатньо чутливі до звичайного лікування інгаляційними кортикоїдами, т.зв. золотий стандарт у терапії. Патофізіологія захворювання показує механізми, які не залежать від т.зв. Т-хелперний лімфоцит 2 типу - контроль алергічної реакції, що пояснює неефективність вдихуваних кортикоїдів у певного відсотка астматиків. Встановлено, що ці пацієнти порушують щільні місця з'єднання епітеліальних клітин гомілки. Ці епітеліальні клітини значно більш чутливі до сигаретного диму (Сяо С). Підвищена продукція цитокінів з хелперних лімфоцитів типу 17 призводить до ремоделювання нижніх шарів дихальних шляхів, тобто розширення шару гладкої мускулатури бронхів, спричиняючи підвищену гіпереактивність до різних подразників, а згодом і до їх звуження.).
Іншим фактором, що впливає на розвиток астми, яка не залежить від алергічної реакції, є дієта з високим вмістом тваринних жирів, яка посилює нейтрофільне запалення дихальних шляхів. Це також пояснювало б неефективність інгаляційних кортикостероїдів у людей із ожирінням. Інформація про взаємозв'язок ожиріння та астми йде ще далі - існує взаємозв'язок між ожирінням матері на ранніх термінах вагітності та підвищеним ризиком розвитку астми у дітей раннього віку (Лоу А). Такі діти збільшують споживання бронходилататорів та пероральних кортикоїдів у порівнянні з бідними дитячими астматиками. Активне схуднення - це перший етап лікування таких дітей, що також проявляється покращенням симптомів астми після скорочення операцій на шлунку (Діксон АЕ). Більшість авторів сходяться на думці, що ожиріння є «прозапальним станом», який збільшує ризик розвитку астми, а також розвитку.
Психосоціальний стрес, який розглядається і вважається «соціальним забруднювачем», є одним із факторів ризику зовнішнього середовища, що збільшує ризик розвитку астми та погіршує її перебіг. Стрес матері та батька, включаючи депресію, призводить до збільшення госпіталізації з приводу погіршення астми, а також до нового діагнозу астми у їхніх дітей у віці від 1 до 3 років (Lange NE).
У діагностиці продовжуються намагання знайти ідеальний лабораторний біомаркер для астми. Це мінімально інвазивний, відтворюваний і легко вимірюваний (Тайлор ДР). Вимірювання NO, що видихається (оксид азоту), є таким маркером, але, на жаль, лише при типовій "алергічній астмі" його значення полягає головним чином у визначенні чутливості до вдихуваних кортикоїдів. У випадку нормального NO у нелікованих астматиків їх введення не є розумним. Сьогодні це обстеження широко доступне в амбулаторній практиці, також у Словаччині. Іншим маркером триваючого "астматичного запалення", який має сильний потенціал потрапляння в амбулаторну практику, є вимірювання лейкотрієну Е-4 у сечі. З його допомогою можна виявити дітей, хворих на астму, які зазнали сигаретного диму, що є значним фактором ризику загострення астми (Рабінович Н). Однак підтверджується і давно відома статистично істина, що наявність екземи та алергічного риніту є прогностичним фактором ризику розвитку астми в середньому віці.
Сьогодні найкращі експерти сходяться на думці, що, розуміючи алергію та астму, можливо, це десь на півдорозі, коли старі відомі істини перестають застосовуватися, а нові все ще лише видаляються.