Зі старінням чутливість як короткострокової, так і довгострокової регуляції може змінюватися. З віком окремі компоненти цих складних регуляторних систем можуть змінюватися з різною динамікою, що може пояснити вікові зміни енергетичного стану, маси тіла та складу тіла. При відносному голодному стані анорексії в літньому віці, як і при всьому голодуванні, на перший план виходить розпад білків, недоїдання (недоїдання) означає зміну складу тіла і головним чином дефіцит білка.

роботи

Змінюється склад тіла

На відміну від маси тіла, зміни у складі тіла є основними, тому в деяких випадках навіть при високій масі тіла об’єм м’язів та вміст білка можуть бути низькими. Норма споживання їжі/витрат енергії змінюється з кожним днем, але ці коливання добре збалансовані за допомогою нормального контролю ваги.

У людей похилого віку ні періодичне голодування, ні передозування не є недостатніми для відповіді регуляторної системи (дизорексія). Тому люди похилого віку, особливо після хвороб, пов’язаних із зниженням ваги, не в змозі підтримувати свою нормальну масу тіла, і зміни маси тіла можуть легко набувати прогресивного характеру, звертаючи увагу на ризик недоїдання калорій білком, що в іншому випадку часто зустрічається у людей похилого віку. Дисорексія сама по собі не пояснює, чому ми зазвичай спостерігаємо втрату ваги в пізньому віці (тоді як раніше ми вважали за краще набирати вагу).

Можна припустити на цьому тлі, що деякі фактори регуляції змінюються з різною динамікою з віком. На тлі витончення енергетичний гомеостаз, який порушує під час старіння, посилюючи анорексигенні ефекти та анорексію, пов’язану з фізіологічним старінням (раннє зниження ситості та харчової мотивації), мають вирішальне значення.

Рання насиченість у літніх людей передбачає зміну короткочасного регулювання. Рівень CCK у сироватці крові поступово зростає з віком, базальна секреція збільшується, а підвищення після їжі стає все більш вираженим. Деградація CCK зменшується, а чутливість CCK зростає. Ефект CCK особливо подовжується у людей, які страждають на анорексию, особливо зменшується кількість споживаної їжі.

Вас також можуть зацікавити ці статті:

Рання ситість

Шлункова напруга вища в пізньому віці (через більш жорстке очне дно антральний отвір напружується і швидше розвивається відчуття переповненості), що має синергетичний ефект із CCK і може сприяти ранньому насиченню. Паралельно, на додаток до структурних змін у шлунку в літньому віці, також було описано зниження рівня греліну, що виробляється шлунковим пучком, у сироватці, що свідчить про зменшення сигналу голоду в літньому віці.

На додаток до вікових змін у короткочасній регуляції, при старінні можна припустити переважання активності анорексигенних нейропептидів над орексигенними медіаторами. У літньому віці, крім рівня NPY, ефективність NPY також знижується. Орексигенний ефект NPY поступово зменшувався порівняно з особами молодого, середнього та похилого віку. Крім того, інші орексигенні медіатори з віком - напр. також було описано зменшення ефекту орексину.

Вплив лептину на синтез гіпоталамусу NPY можна показати з віком:

Зниження рівня лептину під час голоду призводить до збільшення рівня мРНК NPY гіпоталамусу у молодих, тоді як рівень мРНК NPY залишається незмінним у людей похилого віку після позбавлення їжі. Зниження експресії гена рецептора лептину також було продемонстровано в гіпоталамусі людей похилого віку. На додаток до зменшення ефекту лептину, у жировій тканині спостерігалося вікове збільшення експресії гена лептину. Це вікове стійке підвищення рівня лептину може зіграти важливу причинну роль у розвитку стійкості до лептину.

У випадку лептину описано POMC, вікове зниження експресії генів і пізніше незмінену експресію POMC. Однак, незважаючи на стійкість до лептину, сприйнятливість системи меланокортину до.