інсуліном

Ліки можуть допомогти для вивільнення ферменту, що генерує вироблення інсуліну в організмі, але ліки не завжди працюють на людей, що страждають ожирінням або діабетом, і більшості з них потрібно регулювати рівень глюкози та інсуліну. Ось чому недавнє відкриття Руді Валентайна та групи дослідників викликає багато надій.

Фермент протеїнкіназа AMPK та його роль у діабеті та ожирінні

Команда пройшла років вивчаючи фермент AMP-активовану протеїнкіназу, або AMPK - головний енергетичний датчик в організмі. Валентин, доцент кафедри кінезіології в Університеті штату Айова, говорить це AMPK знижується у людей із ожирінням та діабетом, піддаючи їх ризику метаболічних ускладнень, таких як інфаркти, серцеві захворювання та деякі форми раку.

Дослідники знають багато про те, як активувати цей фермент, однак над цим працюють зрозуміти, чому зменшується AMPK, - стверджував він. Досліджуючи молекулярний та клітинний процес, Валентин та його колеги з Медичної школи Бостонського університету та Гарвардської медичної школи додали ще одну частинку до загадки. Вони це виявили Білок PKD1 може обмежувати активність AMPK, що призводить до зниження сигналів інсуліну в м'язах, що є ознакою діабету, сказав Валентин. Результати були опубліковані на початку цього року в Journal of Biological Chemistry.

"Це досить технічний процес", - сказав він. "Ймовірно, існує багато різних молекул, які також беруть участь у цьому процесі, однак, це, безумовно, один із механізмів, за допомогою якого молекула AMPK стає нерегульованою".

Один із способів допомогти зрозуміти процес - уявити AMPK як приміський поїзд чи автобус, яким ви їдете на роботу та з роботи. PKD1 схожий на будівельний проект, який перекриває дорогу або колії та створює рух. В організмі, PKD1 може сповільнювати клітини, які виводять глюкозу з крові, спричиняючи "накопичення" або збільшення глюкози в крові., що має важливі наслідки. Валентин каже, що це також схоже на спробу прискорити ногу на гальмі і що PKD1 схожий на гальмо.

Коли дослідники визначили PKD1 як потенційну проблему, вони взяли два різних підходи - один, що використовує ліки, а інший, що включає вимкнення генів для інгібування PKD1 - визначити, чи можна запобігти або запобігти обмеженню ферменту AMPK. Валентин каже, що їх заохочував той факт, що зниження PKD1 за допомогою обох методів ефективно відновлює активність AMPK та інсулінові сигнали. Наступним кроком є ​​визначення, чи існуючі ліки або модифікація певних препаратів можуть бути ефективним варіантом лікування за допомогою телефонного зв’язку Фармакогенетика.

Спорт та нутрігеноміка також можуть мати потенційний ефект

Як спортивний фізіолог, Валентина цікавить вплив фізичних навантажень та харчування на цей процес. Дослідники це знають Коли активується AMPK, він допомагає організму розпізнати метаболічні переваги фізичних вправ, що може поліпшити чутливість до інсуліну. Валентин каже, що Дієта також могла б зіграти свою роль у цьому, таким чином зосередившись на розробці персоналізованого харчування завдяки поєднанню спортивної та нутрігеномічної терапії.

“Ми хочемо знати, чи існують речі, які люди можуть робити, наприклад споживайте нутрицевтики а також деякі продукти, які можуть інгібувати цей фермент і призвести до посилення активації AMPK та поліпшення чутливості до інсуліну,"Сказав Валентин.

Вправи можуть не бути практичним рішенням для людей з фізичними вадами чи іншими проблемами зі здоров’ям. Однак Валентин каже, що робота може допомогти визначити сфери, на яких вони можуть зосередитися при інших видах терапії.

Дата: 12 липня 2016 р

Джерело: sciencedaily.com

Першоджерело:

Вищевказана публікація передрукована з матеріалів, наданих Університетом штату Айова. Примітка: Вміст міг бути відредагований за стилем та довжиною.

Посилання на публікації:

Кімберлі А. Кофлан, Руді Дж. Валентайн, Белла С. Судіт, Кетрін Аллен, Йоссі Дагон, Барбара Б. Кан, Ніл Б. Рудерман, Асіш К. Саха. PKD1 інгібує AMPKα2 через фосфорилювання серину 491 та погіршує сигналізацію інсуліну в клітинах скелетних м’язів. Журнал біологічної хімії, 2016; 291 (11): 5664 DOI: 10.1074/jbc.M115.696849

Примітка: Інститут нутрігеноміки не несе відповідальності за думки, висловлені в цій статті.