Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).
Індексується у:
MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR
Слідкуй за нами на:
Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
Шановні редактори, функціональний взаємозв'язок "щитовидна залоза-нирки" описується з середини 20 століття (1) і є предметом багатьох публікацій з різними патофізіологічними підходами (2-5) .
Ми представляємо випадок пацієнта із значним відновленням клубочкової фільтрації (ШКФ) після корекції діагностованого гіпотиреозу.
Це 89-річна жінка з артеріальною гіпертензією, гіпертонічною хворобою серця, фібриляцією передсердь (ФП), помірною мітральною та аортальною недостатністю, хворобою мозку дрібних судин та гіповентиляцією - синдромом ожиріння. Холецистектомія, проведена в квітні 2008 р., Показує, що рівень креатиніну в плазмі в цей час знаходиться в межах норми.
У період з квітня 2008 р. По березень 2009 р. Він потребував декількох госпіталізацій через швидку ФП, лакунарний інсульт, серцеву недостатність та отруєння дигоксином. Прогресуюче погіршення функції нирок (РФ) спостерігається до травня 2009 р., Коли вимагається оцінка нефрології (табл. 1).
Проведене УЗД показує атрофію лівої нирки (діаметр 76 мм з мозково-мозковою деструкцією) та праву нирку 118 мм з помірною атрофією кори.
В цей час діагностується хронічна хвороба нирок 4-го ступеня (ХБН) внаслідок зменшення функціонуючої маси нирок та важкої супутньої серцево-судинної патології з терапевтичними змінами, що відповідають ступеню ХХН.
Після аналітичного виявлення первинного гіпотиреозу та подальшої діагностики багатовузлового зоба внаслідок аутоімунного тиреоїдиту було розпочато гормональне лікування левотироксином.
У наступні 6 місяців спостерігається адекватний контроль гіпотиреозу із прогресивним відновленням ШКФ та підвищенням рівня гемоглобіну, що перевищує очікування зворотності погіршення функції нирок (Таблиця 1, Рисунок 1).
Порушення роботи щитовидної залози викликають зміни на декількох рівнях, при цьому серце і нирки є головними мішенями для дії гормонів щитовидної залози 2-5 .
Первинний гіпотиреоз, що розвинувся після внутрішньоутробного росту, пов'язаний з оборотним погіршенням ШКФ при гормональному лікуванні приблизно в 55% випадків 2. Гіпонатріємія є загальним явищем (у 45% випадків, якщо ХХН співіснує проти 21% із раніше нормальним ВЧ) та перевантаження рідиною 2 .
Погіршення ВЧ, вторинне по відношенню до гіпотиреозу, передбачає неоднорідні механізми з переважанням гемодинамічних змін: негативний інотропний ефект на серце, зменшення внутрішньосудинного об’єму циркуляції та збільшення периферичного опору при звуженні судин нирок 2-4 .
Ефекти тиреоїдних гормонів включають:
- Генетична регуляція структурних та регуляторних білків, таких як Na +/K + АТФаза, Са 2+ АТФаза, обмінник Na +/Са 2+, бета-адренергічні рецептори, аденилатциклаза, фосфоламбан, міозин, залежні від напруги калієві канали, білки G, тощо (3.7) .
- Екстрагенна регуляція каналів Na +, K + і Ca 2+ у клітинній мембрані 3,7 .
- Кореляція з системою ренін-ангіотензин-альдостерон 4.6 .
- Кореляція з рівнями аргініну вазопресину (АДГ) 4,5, натрійуретичного пептиду (BNP) 4,6, креатиніну в плазмі крові, що не залежить від функції нирок 8, та еритропоетину 4 .
- Діяльність на судинний тонус гладких м’язів, опосередкований альфа-адренергічними рецепторами, активністю синтази оксиду азоту (NOS) та ендотеліальним гіперполяризуючим фактором (EDHF) 3,7 .
У ситуації дефіциту гормонів щитовидної залози після розвитку нирок плода можуть спостерігатися як функціональні, так і анатомічні зміни щодо наявності імунних комплексів при аутоімунному тиреоїдиті 10 .
- Функціональні зміни: підвищення рівня креатиніну в плазмі, гіпонатріємія, затримка води, втрата здатності до концентрації сечі, гіпогенеративна анемія.
- Анатомічні зміни 10:
- На гломерулярному рівні (потовщення базальної мембрани клубочка (GBM), відкладення аморфних мукополісахаридів у мезангіальному матриксі та вакуолізація мезангіальних клітин
- Канальцевий рівень (GBB потовщення, цитоплазматичні включення в канальцевому епітелії, канальцевий некроз у разі рабдоміолізу)
Порушення РЧ в межах гіпотиреозу може виникати при гіпонатріємії, об'ємному перевантаженні, метаболічному ацидозі, відносному гіпоренінемічному гіпоальдостеронізмі, рабдоміолізі із змінною протеїнурією та/або анемії без загальної картини лабораторних відхилень.
З іншого боку, ХХН може спричинити зміни добового ритму ТТГ, зменшити периферичну конверсію Т4 та зменшити ниркову секрецію йодину з подовженням ефекту Вольфа-Чайкова 2. Наявність субклінічного гіпотиреозу у пацієнтів із ШКФ менше 60 мл/хв становить 17,9% порівняно із лише 7% у пацієнтів із ШКФ більше 90 мл/хв 2
Є багато публікацій про клінічні випадки, які підтверджують частий зв'язок між гіпотиреозом та порушенням РЧ як за наявності запущеної ХХН 8, так і у пацієнтів із збереженою функцією нирок. У опублікованій серії дорослих пацієнтів з первинним гіпотиреозом (Чорногорія - 41 пацієнт 12) або тиреоїдектомізованим (Каранікас - 27 пацієнтів 5, Ден Холландер - 37 пацієнтів 13, Бааджафер -124 пацієнти 14, Крейсман - 24 пацієнти 15) показує оборотне погіршення ШКФ, як правило, відновлюється протягом 6-24 тижнів після корекції функції щитовидної залози. Більше ніж у 90% випадків м’язові симптоми виявляються при підвищеному КФК 8 .
У наведеному нами випадку вражаюче відновлення функції нирок після корекції гіпотиреозу змусило нас переглянути перше діагностичне враження. Похилий вік пацієнта з великою кількістю серцево-судинних факторів ризику, патологією дихання та ймовірною функціональною недостатністю лівої нирки, що додається до частих госпіталізацій, зробив діагноз мультифакторної ХХН дуже ймовірним, не маючи надії на покращення. Під час спостереження значних іонних змін у крові та сечі не виявлено; Не спостерігали протеїнурії, метаболічного ацидозу або збільшення м’язових ферментів. Не було модифіковано звичайне лікування або інші причини ниркової недостатності, до яких можна було б віднести еволюцію, і не проводили жодного конкретного лікування анемії. Як покращення ШКФ із відповідним зниженням рівня креатиніну в плазмі крові, так і спонтанне підвищення рівня гемоглобіну в основному пояснюються гормональною корекцією гіпотиреозу.
На наш погляд, вивчення функції щитовидної залози в процесі діагностики ниркової недостатності з непідтвердженою причиною принаймні рекомендується, враховуючи субклінічний або явний гіпотиреоз серед можливих причин порушеної функції нирок.
Таблиця 1. Аналітична еволюція креатиніну в плазмі крові, ТТГ, Т4, натрію, рН та гемоглобіну