Нав перегляд пошуку
Навігація
Пошук
- Ти тут:
- Додому
- Класифікація дієтичних продуктів
- Початкова оцінка стану поживності
- Порушення обміну речовин
- Додому
- Клінічне харчування
- Процес годування
- Конференції
- Для читання
- Перегляньте відео
Категоризація
- Вступ
- Протокол індикації
- Початкова оцінка стану поживності
- Індикаційні обмеження
- Список дієтичних продуктів
- Призначення ентерального харчування
- Постійна оцінка стану поживності
- Діетичні харчові етикетки
- Нова категоризація від 1.7.2013
Порушення обміну речовин
індивідуальні режими харчування
70.
вул. після подолання гепатиту В
71.
токсичне ураження печінки
72.
виліковна злоякісна інфільтрація печінки
73.
74.
чекає пересадки печінки
75.
розвинена портальна енцефалопатія
76.
77.
надмірно підвищений ТГ
Печінка є центральним метаболічним органом, в якому відбуваються сотні метаболічних циклів, які забезпечують метаболічні функції печінки - синтетичну, зберігання та детоксикацію. При захворюваннях печінки із втратою функціональної паренхіми метаболічні функції печінки пов'язуються. Пошкоджена паренхіма замінюється зв'язкою, структура перебудовується, змінена структура стає перешкодою і збільшує тиск у портальній циркуляції із застійними явищами в органах спланхіки та утворенням асциту. Застійна гастроентеропатія призводить до ускладнення поглинання поживних речовин, зменшення витрат ферментів підшлункової залози посилює розлади травлення. Застій внутрішньосвіткового вмісту кишечника є причиною дисмікробності, що призводить до посиленого бродіння неперетравлених поживних речовин.
У циркуляції частка ароматичних АК піднімається на шкоду нейтральним АК, ароматичні АК транспортуються через гематоенцефалічний бар’єр до мозку, де вони є джерелом виробництва помилкових нейромедіаторів. Аміак, як продукт катаболізму білка, надходить у системний кровообіг через портосистемні шунти і разом з аміаком, що утворюється під час метаболізму скелетних м’язів та інших периферичних тканин, перетинає гематоенцефалічний бар’єр до мозку, В астроцитах глутамат зв'язує аміак і перетворюється в глутамін, клітинна осмолярність збільшується, змушуючи воду переміщатися з інтерстицію та набряк клітин, і погіршує розпад нейромедіаторів, які блокують синапси. На початковій стадії печінкової енцефалопатії переважає збудлива нейромедіація, з клінічними проявами неспокою, шуму, піднесення, на пізніх стадіях переважає гальмівна нейротрансмісія з клінічними проявами сонливості, з переходом у кому.
Поживні речовини, що всмоктуються з просвітньої сторони кишечника в портальну циркуляцію портосистемними шунтами, обходять печінку і стають недоступними для печінкового обміну.
Порушення травлення разом з мальабсорбцією при портальній гіпертензії та порушення функції мозку при печінковій енцефалопатії є причиною зниження сприйняття смаку та анорексії. Обмежене споживання поживних речовин, порушення травлення та порушення всмоктування призводять до розвитку недоїдання. При запущених захворюваннях запаси глікогену зменшуються, а глікемічна стабільність забезпечується глюконеогенезом. Посилюється ліполіз, збільшується частка неестерифікованих МК, які служать джерелом енергії для периферичних тканин та органів. Посилений катаболізм скелетних м’язів. Розвиток саркопенії є негативним прогностичним показником виживання хворих із запущеним цирозом печінки. Повторна евакуація асциту збільшує втрату білка. Недоїдання є негативним провісником виживання, воно поглиблює метаболічні порушення та прискорює руйнівні процеси, викликані захворюваннями. Дієтичні дієти не рекомендуються для тривалого використання.
Загальновживані показники гіпотрофії при захворюваннях печінки не мають необхідного інформативного значення для перерозподілу води з асцитом.
Гепатопротективна дієта показана пацієнту з важким гепатитом В. Для усунення синтетичних, детоксикаційних та накопичувальних метаболічних порушень печінкова дієта вказується як харчова підтримка, багата розгалуженою АК, яка сприяє детоксикації аміаку, протеосинтезу скелетних м’язів і конкурентно пригнічує транспорт ароматичної АК до мозку, пригнічуючи утворення помилкові нейромедіатори та. Печінка має регенеративний потенціал, який обмежений у часі приблизно до 100 днів. Також показані імуномодулюючі дієти з глютаміном та аргініном, які підтримують регенерацію слизової оболонки тонкої та товстої кишок за підтримки бар’єрних функцій, модифікують функції детоксикації клітин Купфера.
Це ранній період реконвалесценції після печінкової хвороби, стійкі або затяжні порушення метаболічних функцій печінки негативно впливають на всі метаболічні процеси в організмі, що проявляється якісними відхиленнями, які проявляються під час фізичних навантажень. Гіпотрофія на цій стадії не може бути виявлена за допомогою ІМТ, антропометричних обстежень. Ентеральне харчування вказується як підтримка для усунення потенційно оборотних порушень функції печінки, а не для корекції наслідків і без того незворотних пошкоджень, що проявляється після невикористання дієтологічної терапії в стадії реконвалесценції.
Гепатопротекторна дієта показана пацієнтові після гострої токсичної травми печінки аматоксином, тетрахлоридом вуглецю, парацетамолом, 6 меркаптопурином, метотрексатом, алкоголем та важким перебігом. Для усунення синтетичних, детоксикаційних та накопичувальних метаболічних порушень печінкова дієта вказується як харчова підтримка, багата розгалуженою АК, яка сприяє детоксикації аміаку, протеосинтезу скелетних м’язів і конкурентно пригнічує транспорт ароматичної АК до мозку, пригнічуючи утворення помилкові нейромедіатори та. Печінка має регенеративний потенціал, який обмежений у часі приблизно до 100 днів. Також показані імуномодулюючі дієти з глютаміном та аргініном, які підтримують регенерацію слизової оболонки тонкої та товстої кишок за підтримки бар’єрних функцій, модифікують функції детоксикації клітин Купфера.
Це ранній період реконвалесценції після пошкодження печінки, стійких або затяжних порушень метаболічних функцій печінки негативно впливають на всі метаболічні процеси в організмі, що проявляється якісними відхиленнями, які проявляються під час фізичних навантажень. Гіпотрофія на цій стадії не може бути виявлена за допомогою ІМТ, антропометричних обстежень. Ентеральне харчування вказується як підтримка для усунення потенційно оборотних порушень функції печінки, а не для корекції наслідків і без того незворотних пошкоджень, що проявляється після невикористання дієтологічної терапії в стадії реконвалесценції.
Інфільтрація печінки злоякісними клітинами відбувається при лейкемії та лімфомах, виліковність полягає у можливості терапевтичного впливу хіміотерапією зі зникненням пухлинних клітин. Печінка піддається функціональному навантаженню під час масивної інфільтрації злоякісними клітинами з розвитком внутрішньопечінкового холестазу, токсичного навантаження хіміотерапією та метаболічним навантаженням під час ліквідації мертвих клітин пухлини. Вказана харчова підтримка, підходять печінкові та імуномодулюючі дієти.
73. Клінічна оцінка стану харчування при аутоімунному гепатиті
Гепатопротективна дієта показана пацієнту з аутоімунним гепатитом на імуносупресивній терапії. Для усунення синтетичних, детоксикаційних та накопичувальних метаболічних порушень печінкова дієта вказується як харчова підтримка, багата розгалуженою АК, яка сприяє детоксикації аміаку, протеосинтезу скелетних м’язів і конкурентно пригнічує транспорт ароматичної АК до мозку, пригнічуючи утворення помилкові нейромедіатори та. Також показані імуномодулюючі дієти з глютаміном та аргініном, які підтримують регенерацію слизової оболонки тонкої та товстої кишок за підтримки бар’єрних функцій, модифікують функції детоксикації клітин Купфера.
Це ранній період реконвалесценції після придушення активності захворювання, стійкі або затяжні порушення метаболічних функцій печінки негативно впливають на всі метаболічні процеси в організмі, що проявляється якісними відхиленнями, які проявляються під час фізичних навантажень. Гіпотрофія на цій стадії не може бути виявлена за допомогою ІМТ, антропометричних обстежень. Ентеральне харчування вказується як підтримка для усунення потенційно оборотних порушень функції печінки, а не для корекції наслідків і без того незворотних пошкоджень, що проявляється після невикористання дієтологічної терапії в стадії реконвалесценції.
У пацієнта з розвиненим цирозом печінки зі зменшеним природним споживанням їжі для анорексії, спричиненої застійними явищами в органах спланхнічної зони при портальній гіпертензії, з портосистемною енцефалопатією з посиленим проникненням аміаку та ароматичних АК у мозок, з атрофією скелетних м’язів, інтенсивним харчовим підтримка показана за допомогою печінкової дієти, багатої розгалуженим АК. які сприяють дезінтоксикації аміаку, протеосинтезу в скелетних м’язах і конкурентно пригнічують транспорт ароматичних АК у мозок, тим самим пригнічуючи вироблення помилкових нейромедіаторів з енцефалопатією. Також вказані імуномодулюючі дієти з глутаміном та аргініном, які підтримують регенерацію слизової оболонки тонкої та товстої кишки за підтримки бар’єрних функцій, модифікують функції детоксикації клітин Куппфера. Раціон пацієнта повинен бути багатий енергетичними та харчовими субстратами. Гіпотрофія погіршує результати трансплантації.
Пацієнт із запущеним цирозом печінки з хронічною портосистемною енцефалопатією з порушеннями детоксикації аміаку, анорексією та зменшенням споживання їжі, атрофією скелетних м’язів та зникненням підшкірного жиру, важко недоїдання. У нього зменшена окружність домінуючої руки, ІМТ спотворений наявністю асциту. У пацієнта на підтримку харчування вказує печінкова дієта, багата розгалуженою АК. Завдяки підтвердженій стійкості високого рівня аміаку, можна вимагати звільнення від обмеження показань та призначати аргінін.
Муковісцидоз - це аутосомно-рецесивне захворювання із залученням поліорган. Причиною є мутація гена CFTR (регулятор трансмембранних провідників муковісцидозу), який знаходиться на хромосомі 7, CFTR контролює транспорт хлоридів з секреторних клітин епітелію, а також впливає на транспортні шляхи води, бікарбонатів, електролітів та глутатіону.,
Якщо CFTR дефектний або відсутній, виникає генералізоване розлад:
Тоді збільшені втрати NaCl загрожують постраждалим від дегідратаційного шоку, змін транспорту електролітів, води, розладів ацидобази, осмолярності, зміненого внутрішньоклітинного середовища, активізує імунну систему, нейроендокринну систему, постійний стрес із стресовим обміном, посилений синтез білків гострої фази. Підвищена активність мононуклеофагоцитарної системи та багатоядерних клітин є джерелом реактивних кисневих радикалів та пусковими механізмами постійного окисного стресу. Найбільше страждають легені і підшлункова залоза, жовчні протоки і тонкий кишечник.
Генетично обумовлений дефект трансмембранного транспорту Cl спричиняє такі серйозні порушення внутрішнього середовища, що організм ураженої особини не може ефективно їх компенсувати і піддається постійному ризику збою життєво важливих функцій. Порушення транспорту хлоридів призводить до порушень транспорту інших аніонів і катіонів, зі зміною кислотно-лужного балансу, екологічних властивостей ферментативних процесів, що в підсумку призводить до порушень обміну речовин. Забезпечення життєво важливих функцій у дефектному середовищі являє собою надзвичайне метаболічне навантаження, з високими вимогами до поживних субстратів, які постраждала особа не може забезпечити природним харчуванням. Гіпотрофія супроводжує захворювання з самого початку, і навіть мінімальне погіршення дефіциту надходження поживних речовин призводить до метаболічного збою.
Не повинно бути обмежень для хворих на муковісцидоз. Будь-яке харчування, яке організм може отримувати та переробляти, дозволяє пацієнтові вижити та підвищує якість життя.
У пацієнта з муковісцидозом спостерігається надзвичайно низький ІМТ, важка атрофія м’язів, поганий фізичний стан з постійним дефіцитом енергії. Порушення роботи підшлункової залози і тонкого кишечника зменшує корисність природного харчування при сильній мальабсорбції, пацієнт переносить природне харчування в обмежених дозах. Постійний метаболічний стрес збільшує харчові потреби. Вказується підтримка поживних речовин під час поглинання або нічного харчування за допомогою ПЕГ.
Білкові добавки показані при важкій гіпопротеїнемії.
(У разі лабораторно доведеної гіпопротеїнемії можна додати білковий порошок Фрезубін для підтримки харчування).
Повноцінне безжирове ентеральне харчування показано пацієнтам із надмірно високими значеннями TG, які неможливо контролювати дієтою та фармакотерапією. Це може бути призначено для введення в зонд, що є терапевтично абсурдним, або як потягування, що вимагає схвалення ZP.
У пацієнта заповнюється протокол показань, з описом стану, із зазначенням відповідного dg, лікар надає рецепт у межах L6 (що є достатнім для повноцінного харчування протягом декількох днів) і надсилає запит на оплату повноцінного харчування, потягуючи до ZP та MZ.
п.т. Медичний експерт
Маматейова 17, P.O.BOX 41
850 05 Братислава 55
п.т. медичний експерт
DÔVERA медична страхова компанія, a. з.
Cintorínska 5
949 01 Нітра
п.т. медичний експерт
Спілкова страхова компанія, a. з.
Байкальська 29/А
813 60 Братислава
Міністерство охорони здоров'я СР
Лімбова 2
ПІСЛЯ. КОРОБКА 52
837 52 Братислава 37
Я хотів би попросити термінового схвалення оплати повноцінного ентерального харчування, попиваючи як єдино підходяще харчування пацієнта "ім'я, прізвище, ідентифікаційний номер, місце проживання", з надмірно високими значеннями TG, що повинно було припинити природне харчування та замінено безжировим ентеральним харчуванням.
Код продукту упаковки продукту 1 х 500 мл