Стаття медичного експерта

Ортостатична (постуральна) гіпотензія - це різке падіння артеріального тиску (зазвичай більше 20/10 мм рт. Ст.), Коли пацієнт досягає вертикального положення. Непритомність, втрата свідомості та розгубленість, запаморочення та погіршення зору можуть виникати протягом декількох секунд або довше. У деяких пацієнтів виявляються серійні синкопальні стани. Вправи або велика їжа можуть спричинити такі стани. Більшість інших проявів пов'язані з першопричиною. Ортостатична гіпотензія - це прояв ненормальної регуляції артеріального тиску, спричиненої різними причинами, такими як рання хвороба.

гіпотензії

Ортостатична гіпотензія зустрічається у 20% людей похилого віку. Це може бути частіше у людей із супутніми захворюваннями, особливо гіпертонічною хворобою, і у пацієнтів, які мають тривалий період відпочинку. Багато падінь відбувається через невпізнану ортостатичну гіпотензію. Частота гіпотонії погіршується відразу після введення та стимуляції блукаючого нерва (наприклад, після сечовипускання, дефекації).

Синдром постуральної ортостатичної тахікардії (SPOT), або так звана спонтанна постуральна тахікардія, або хронічна ідіопатична або ортостатична реакція - це синдром очевидної тенденції ортостатичної реакції у молодому віці. Ходьба супроводжується тахікардією та різними іншими симптомами (такими як втома, запаморочення, нездатність до фізичних вправ, сплутаність свідомості), артеріальний тиск знижується до дуже низького значення або не змінюється. Причина синдрому невідома.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причини ортостатичної гіпотензії

Механізми підтримання гомеостазу не справляються з відновленням артеріального тиску у випадку аферентного, центрального або еферентного розладу вегетативних рефлекторних зв’язків. Це може статися з певними ліками для придушення скоротливості міокарда або судинного опору при гіповолемії та дисгормональних станах.

Найбільш поширеною причиною у літніх людей є поєднання зниженої чутливості до барорецепторів та лабільності артерій. Зниження чутливості барорецепторів призводить до зменшення вираженості серцевих реакцій у вертикальному положенні. Парадоксально, однак, гіпертонія може бути однією з причин зниження чутливості барорецепторів, тим самим збільшуючи схильність до ортостатичної гіпотензії. Гіпотонія також виникає після їжі. Це може бути пов’язано з синтезом великої кількості інсуліну з використанням вуглеводів, що містять їжу, а також відтоком крові до шлунково-кишкового тракту. Цей стан посилюється при вживанні алкоголю.

Причини ортостатичної гіпотензії

Неврологічна (включаючи вегетативну дисфункцію)

Мультифокальна системна атрофія (раніше синдром Ши-Дрегера).

Діабетична, алкогольна або харчова нейропатія.

Сімейна вегетативна дисфункція (синдром Райлі-Дая).

Тяжкий вегетативний розлад (раніше називався ідіопатичною ортостатичною гіпотензією).

Порушення вазомоторного тонусу

Погіршення серцевої продукції

Тахі та брадиаритмії

Периферична венозна недостатність.

Блокатори кальцієвих каналів.

Впливає на симпатичну регуляцію

Антигіпертензивні засоби (клонідин, метилдопа, резерпін, іноді

Антипсихотичні засоби (переважно фенотіазини).

Інгібітори моноаміноксидази (МАО).

Трициклічні або тетрациклічні антидепресанти

Леводопа (рідко зустрічається у пацієнтів з хворобою Паркінсона).

Петльові діуретики (наприклад, фуросемід).

Вінкристин (через нейротоксичність)

* Це може спричинити артеріальну гіпотонію в горизонтальному положенні. Симптоми більш виражені на початку лікування.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патофізіологія ортостатичної гіпотензії

Зазвичай гравітаційний стрес, спричинений швидким збільшенням, призводить до переміщення певного об'єму крові (0,5-1 л) у вени нижніх кінцівок і тулуба. Подальше тимчасове зменшення венозного звороту зменшує серцевий викид і, як наслідок, артеріальний тиск. Перші ознаки можуть бути ознаками зниження кровопостачання мозку. У той же час падіння артеріального тиску не завжди призводить до гіпоперфузії мозку.

Барорецептори дуги аорти та сонної зони реагують на артеріальну гіпотонію активацією вегетативних рефлексів, спрямованих на відновлення артеріального тиску. Симпатична нервова система збільшує частоту серцевих скорочень і скоротливість міокарда. Тоді тонус накопичувальних вен підвищується. У той же час пригнічення парасимпатичних реакцій призводить до збільшення частоти серцевих скорочень. Якщо пацієнт продовжує стояти, відбувається активація ренін-ангіотензин-альдостерону та секреція антидіуретичного гормону (АДГ), що призводить до затримки перетворення натрію та води, збільшуючи тим самим об’єм крові.

Що вас турбує?

Діагностика ортостатичної гіпотензії

Ортостатична гіпотензія діагностується, якщо спостерігається зниження виміряного артеріального тиску та виникнення клінічних ознак артеріальної гіпотензії, коли вони піднімаються та зникають при захопленні горизонтального положення. Необхідно з’ясувати причини.

Пацієнт обстежений з метою виявлення відомих факторів згортання крові (наприклад, ліки, тривалий постільний режим, втрата рідини) та симптоми вегетативних розладів [таких як зміна зору, така як мідріаз та порушення акомодації, нетримання сечі, нудота, погана непереносимість тепла (надмірне потовиділення), імпотенція ]. Слід також зазначити інші неврологічні симптоми, розлади серцево-судинної системи, порушення психічних функцій.

Об’єктивний контроль. Вимірювання артеріального тиску та частоти серцевих скорочень проводиться через 5 хвилин після утримання пацієнта в горизонтальному положенні, а також після першої та третьої хвилин після входу. Якщо пацієнт не може стояти, його оглядають сидячи. Гіпотонія без компенсаторного збільшення частоти серцевих скорочень (100 ppm) - про гіповолемію або якщо симптоми розвиваються без гіпотонії, вада. Інші висновки можуть бути ознаками порушення функції нервової системи, включаючи паркінсонізм.

Інші методи дослідження. Звичайні дослідження в цьому випадку включають ЕКГ, визначення концентрації глюкози та складу електролітів у плазмі крові. Ці та інші дослідження, як правило, менш інформативні порівняно з конкретними клінічними ознаками.

Потрібно уточнити стан вегетативної нервової системи. При нормальному функціонуванні під час вдиху реєструється збільшення пульсу. Для уточнення цього стану пульс пацієнта контролюється під час повільного та глибокого дихання (приблизно 5 хвилин - вдих, 7 секунд - видих) протягом 1 хвилини. Найбільший інтервал RR під час видиху зазвичай в 1,15 рази довший за мінімальний інтервал під час вдиху. Скорочення інтервалу вказує на вегетативний розлад. Подібні відмінності у тривалості повинні бути при порівнянні періодів відпочинку та 10-15 секунд виконання Вальсальви. Пацієнти з аномальним інтервалом RR або іншими ознаками вегетативної дисфункції потребують подальших досліджень, щоб виключити цукровий діабет, хворобу Паркінсона, розсіяний склероз та, можливо, серйозну недостатність вегетативної нервової системи. Для цього може знадобитися дослідження кількості норадреналіну або вазопресину в плазмі крові пацієнтів у горизонтальному та вертикальному положенні.

Тест на похилу поверхню (похила таблиця) менший, ніж вимірювання артеріального тиску у вертикальному та горизонтальному положенні, і дозволяє виключити вплив м’язових кінцівок на венозне повернення скорочень. Пацієнт може перебувати у вертикальному положенні до 30-45 хвилин, протягом яких проводяться вимірювання артеріального тиску. Тест можна провести, якщо є підозра на збій вегетативного регулювання. Щоб виключити етіологію ліків, слід зменшити кількість або загальне вживання ліків, здатних викликати ортостатичну гіпотензію.

[18], [19], [20], [21], [22]

Що потрібно дослідити?

Профілактика та лікування ортостатичної гіпотензії

Пацієнти, які змушені тривалий час відпочивати в ліжку, повинні щодня сидіти в ліжку і, по можливості, робити фізичні вправи. Пацієнтам слід повільно виходити з місця сидячи або збоку, отримувати необхідну кількість рідини, обмежувати або навіть припиняти вживання алкоголю та виконувати фізичні вправи, коли це можливо. Регулярні фізичні вправи середньої інтенсивності призводять до підвищення тонусу периферичних судин і зменшують накопичення крові. Пацієнтам похилого віку слід уникати тривалого перебування. Сон з піднятою головою може зменшити симптоми через збільшення затримки натрію та зменшення ніктурії.

Артеріальну гіпотензію після їжі часто можна запобігти, зменшивши загальний прийом їжі та її вуглеводного компонента, що мінімізує споживання алкоголю та дозволяє уникнути різкого збільшення після їжі.

Тверда пов'язка на високі ноги з еластичним бинтом може збільшити венозний зворот, серцевий викид та АТ після підйому. У важких випадках надувний костюм, схожий на антигравітаційний костюм пілота, може бути використаний для створення необхідного стиснення ніг і живота, особливо якщо існує значний опір лікуванню.

Збільшення вмісту натрію, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові, може допомогти зменшити симптоми. За відсутності серцевої недостатності та артеріальної гіпертензії вміст іонів натрію можна збільшити з 5 до 10 г, просто збільшивши їх споживання з їжею (більше насичення їжею або прийом таблеток хлориду натрію). Це призначення підвищує ризик серцевої недостатності, особливо у пацієнтів літнього віку та пацієнтів із порушеннями функції серця; виникнення набряків, спричинених цим методом без розвитку серцевої недостатності, не вважається протипоказанням до продовження лікування.

Флудрокортизон, мінеральний кортикоїд, який викликає затримку натрію, збільшує його вміст у плазмі крові і часто зменшує явище артеріальної гіпотензії, ефективний лише за умови достатнього споживання натрію. Доза становить 0,1 мг на ніч, з тижневим збільшенням до 1 мг або до розвитку периферичного набряку. Цей препарат також здатний посилювати периферичний судинозвужувальний ефект симпатичної стимуляції. Може виникати сприйнятлива артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, гіпокаліємія. Можливо, вам знадобиться калій.

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), такі як індометацин 25-50 мг/добу, можуть інгібувати індуковану простагландинами вазодилатацію, що збільшує периферичний опір судин. Слід мати на увазі, що НПЗЗ можуть спричиняти пошкодження шлунково-кишкового тракту та вазопресорні реакції (є повідомлення про еквівалентність індометацину та симпатоміметиків).

Пропранолол та інші β-адреноблокатори можуть посилити позитивні ефекти терапії натрієм та мінеральними кортикостероїдами. Блокада пропранолол-6-адренорецепторів призводить до неконтрольованої α-адренергічної звуження судин, що у деяких пацієнтів запобігає ортостатичній вазодилатації.