Можливість зменшення мертвонародження під час опоросу та після нього

У багатьох фермах за останні 2-3 роки це збільшило кількість загиблих плодів за одне отелення. Зазвичай це 3-4%.

Подекуди вона може досягати до 20%.

У багатьох випадках ви б порахували

смертності
працівники ферм повільно народжують, часто потрібно втручатися, допомагати поросятам народити, т.к.інакше ще більше мертвого плоду.

Робіть це окремоособливо коли ми зустрічаємо свинарника, який добросовісно виконував цю роботу протягом десятиліть, і його спостереження полягає не в тому, щоб пояснити роботу моєї власної необережності, а в тому, щоб виправдати високий рівень мертвого відгодівлі, незважаючи на відповідальну роботу.

Життєвість сонячних поросят значно погіршилася, багато слабких поросят. Народження з недостатньою вагою є загальним явищем, але багато денних випадків також спричинені свинями, народженими з правильною вагою.

Є колонії, де загальна смертність плода та опоросу досягає 40-50%.

У багатьох випадках ця умова поєднується з тим, що свиноматки не готуються до виробництва молока. Виробництво молока не починається, молока від свиноматок мало. Свиноматки не харчуються під час лактації. Якщо свиноматки все ще вирощують поросят, вони можуть це зробити при великій втраті маси тіла.

З драми «Гамлет» Вільяма Шекспіра відомий вислів «Щось смердить у Данії».

Хенрік Мортенсен, віце-президент Датської асоціації свинарів, яка об'єднує дві третини датських свинарів, заявив у 2011 році:

З приблизно 100 000 поросят, що народжуються на день, понад 40 000 поросят гинуть до відлучення. Кількість мертвонароджених поросят на день становить приблизно 15 000, а кількість поросят, убитих перед виборами, становить 25 000 на день. Показники за 2011 рік такі: 37 мільйонів поросят народжуються загалом із 5,47 мільйона мертвонароджених та 9,16 мільйона загиблих поросят. 39,5% усіх народжених поросят не варто вибирати.

Ця ситуація вже порушує серйозні етичні питання та питання добробуту тварин у Данії.

http://www.danskesvineproducenter.dk/index.php?action=read_news&news_id=90

Тодішній міністр сільського господарства Данії Генрік Хог висловився з цього приводу, сказавши:

"Я не думаю, що такий високий рівень смертності буде прийнятним".

Питанням займуться Перніл Фраас-Янсен, керівник датської організації з питань захисту тварин, та Пітер Сандо він також є професором Університету Копенгагена, головою Ради з питань етики тварин

Ця проблема може повільно перетворитися на соціальну проблему.

На 137-сторінковому дослідженні розглядаються проблеми та рішення етичних проблем та проблем добробуту тварин у великих підстилках для свиней.

(Етичні та соціальні наслідки великих розмірів сміття для домашніх свиней, виклики та рішення)

Дослідження було написано 14 дослідниками з таких дослідницьких сайтів:

  • Науково-дослідна група з тварин та ветеринарії, SAC, Единбург
  • Дослідницький центр свиней, Копенгаген
  • Кафедра генетики та біотехнології Орхуського університету
  • Університет Копенгагена/Датський центр біоетики та оцінки ризиків)

Дослідження також вивчало низку тваринництва, добробуту тварин, здоров'я тварин, генетичних умов та умов годівлі. Це не виявляє значного технологічного та кормового та генетичного зв’язку, який би пояснив причини такого рівня втрати поросят під час та після отелення.

Дослідження описує реалістичний фізіологічний процес, який може бути пов’язаний з великою втратою поросят до, під час та після опоросу.

Роль фетального глюкокортикоїду в процесі пологів є ключовою (Liggins, 1994).

Повільна та затримка пологів пов'язана з вищим за норму рівнем гіпоксії у поросят на шляху народження. Дефіцит кисню у плода призводить до вторинного ацидозу у плода. В результаті циркуляція плода обмежується життєво важливими органами (мозок, серце), на периферії відбувається скорочення судин (легені, печінка, нирки, м’язи, шкіра) і виникає дефіцит кисню. Якщо стан дефіциту кисню ще більше поглиблюється, він стає незворотним. Пошкодження легенів та інших вісцеральних органів призводить до загибелі плода. Навіть за відсутності дефіциту кисню у поросят зберігається низка незворотних змін життєвої сили поросят (Mota-Rojas et al., 2002; Алонсо-Сплісбері та ін. 2005).

Причиною є гіпоксія плода перистальтика кишечника плода, саме тому плід виділяє в навколоплідну рідину просвіт кишечника, меконій. В результаті дефіциту кисню плід змушений дихати, п’ючи забруднену меконієм навколоплідну рідину. Розвиток синдрому аспірації меконію (MAS) знижує життєві сили та життєві шанси майбутнього плода.

Фізіологічний та гормональний фон народження живих, здорових та достатньо життєво важливих поросят показаний на рисунку 1.

Гормон кори надниркових залоз плода, кортизон, є пусковим механізмом для початку процесу отелення.

Кортизон відіграє вирішальну роль як у ініціюванні регульованого материнським шляхом, досить інтенсивного материнського процесу, так і в підготовці плода до позаматкового життя.

Які обставини свідчать про пошкодження цього механізму та про те, як ця шкода виникає ?

Аміди нікотинової кислоти

Незамінний для синтезу статевих гормонів (естрогену, прогестерону, тестостерону), а також кортизону, тироксину та інсуліну в організмі.

Основним попередником стероїдних гормонів є холестерин. Ферменти окислення (дегідрування) беруть участь у певних етапах біосинтезу стероїдних гормонів.

NAD (нікотинамід аденіндинуклеотид) та NADP (нікотинамід аденін динуклеотид фосфат). Клітини синтезують НАД і НАДФ з похідного вітаміну В3 (ніацину), аміду нікотинової кислоти.

Нікотинова кислота міститься в рослинах, тоді як у тварин амід нікотинової кислоти є ефективною формою, а дієтична нікотинова кислота перетворюється в амід нікотинової кислоти в печінці.

Тільки амідна форма може бути включена в ферменти і може відбуватися з холестерину статеві гормони (естроген, прогестерон,

тестостерон) та синтез кортизону, тироксину та інсуліну

організація в.

Дефіцит аміду нікотинової кислоти впливає на всю репродуктивну біологію, регулює вироблення статевих стероїдів, відтепер також може ставити під сумнів виробництво прогестерону.

Стан дефіциту впливає на фізіологічні процеси загального метаболізму через глюкокортикоїди. За відсутності нікотинової кислоти також порушуються процеси деградації та синтезу жирних кислот, вуглеводів та амінокислот.

Які симптоми нестачі аміду нікотинової кислоти у свиноматок та поросят?.

  • Лускате запалення шкіри свиноматок, феномен пелагри.
  • Синювато-зелена пігментація шкіри свиноматок.
  • Пошкодження і виразки сирного фланця.
  • Також може статися виразка мови.
  • Типовими є некротична товста кишка та апендицит, тонка кишказапалення кишечника, діарея.
  • У багатьох випадках поросята з’являються вже у 2-3-денному віцідіарея,mivel причина не бактеріального походження, відсутність гігієникорекційне втручання, профілактичне та терапевтичне для свиноматки талікування антибіотиками, яке також вражає поросят, не допомагає.
  • Дефіцит аміду нікотинової кислоти сприяє загальному виникненню отруєнь тирозином у поросят-поросят (ексудація навколо ока, помутніння кришталика ока).Також є реалістичним міркуванням, що дефіцит аміду нікотинової кислоти не сприяє інтоксикації тирозином, але обидва є першопричинами внутрішньоутробного ураження печінки, тому обидва наслідки однієї і тієї ж причини.

Чому дефіцит нікотинової кислоти є проблемою ?

Активною формою ніацину у тварин є амід нікотинової кислоти.

Якщо кишкова флора свиней еубіотична, тож кишкова флора складається з біфідо-, лактобактерій та фузобактерій, кишкові бактерії синтезують ніацин з амінокислоти триптофану.

Абсорбований ніацин перетворюється в печінці в амід нікотинової кислоти.

У багатьох випадках кишкова флора свиноматок не є еубіозом, тому синтез ніацину не вирішений.

Загальною проблемою стада свиноматок є загальноклінічний та субклінічний гепатит та дегенерація печінки, а молочні свині страждають на внутрішньоутробне та внутрішньоутробне ураження печінки.

Будь ласка, перегляньте наступну статтю про стан печінки свиноматок та поросят:

http://www.termesregular-malactakarmanyok.hu/maj-es-vese-elfajulas-valamint-belcsatorna-immunallapota

Таким чином, у разі оптимального надходження амінокислот триптофаном, дефіцит аміду нікотинової кислоти не може виникати в природному стані кишкової флори, із 40 мг/кг кормового ніацину та зі здоровою функцією печінки.

Чи можливо у свиноматки кетоз? ?

Кілька статей про кетоз у годуючих свиноматок уже опубліковано в літературі великих свинарських країн за кордоном.

Хоча поки що в більшій мірі через фізіологічну специфіку травлення великої рогатої худоби, це мало практичне значення у випадку високопродуктивних молочних порід.

Свиноматка може давати до 12-15 літрів молока на добу. Лактогенез перебуває під гормональною регуляцією. У регуляції також беруть участь глюкокортикоїдні, мінералокортикоїдні, інсулінові, тирозинові, глюкагонові та адреналінові гормони.

Під час виробництва молока свиноматка також синтезує 400-500 грам лактози на добу.

У субклінічному стані кетозу вироблення глюкози менше необхідного, рівень глюкози в крові буде низьким, а виробництво молока буде обмеженим через кількість вільного інсуліну.

Утворення глікогену з глюкози (глікогенез) та протилежний процес глікогенолізу також регулюються глюкокортикоїдами. При розвитку кетозу, порушення регуляції роботи ендокринної системи, порушується гормональний контроль обміну глюкози. Цей процес частково регулюється глюкокортикоїдами в корі надниркових залоз (разом із інсуліном, залежним від нікотинової кислоти).

Якщо пригнічується метаболізм вуглеводів, на перший план виходять глюконеогенез, окисне дезацилювання глюконеогенотичних амінокислот та утворення глюкози з жирних кислот з непарними числами вуглецю. Цей процес сприяє утворенню кетозу, коли утворення кетонових речовин перевищує рівень використання кетонів в організмі.

Цей стан називається кетозом або ацетонемією. Проліферація ацетонової кислоти та бета-гідроксимасляної кислоти викликає метаболічний ацидоз.

Що ми відчуваємо в кетотичній свиноматі:

  • Анорексія, відмова від корму, швидке виснаження, млявість, дихання, що пахне ацетоном, кетони в молоці, сечі, крові.
  • Розлад руху, компульсивні рухи, симптоми збудження, неспокій, у важких випадках свиноматка гине в комі.
  • Печінка хворої свиноматки збільшена, і у мертвих спостерігається сильна дистрофія печінки.

Перетворення інших вуглеводів у глюкозу, зберігання глюкози у формі глікогену, перетворення глікогену, що зберігається в печінці та м’язах, у глюкозу має антикетогенну дію.

Глюконеогенез - це коли глюкоза синтезується в організмі з речовин, які в природі не є глюкозою. У свиноматок цей процес забезпечує високий рівень кетонів у крові, що характерно для кетотичного стану.

Цей стан виникає, коли порушується гормональна регуляція вуглеводного обміну, крім розщеплення кормового жиру, на перший план виступає розщеплення жиру в організмі і, зрештою, білка в організмі через відмову свиноматок годуватися під час лактації.

Особливо влітку ми спостерігаємо неймовірну втрату маси тіла молочної свинки, коли споживання кормів для свиноматок становить 15-20% від очікуваного. Тоді швидкість глюконеогенезу така, що крім розщеплення жиру в організмі відбувається також значна втрата білка в організмі, починається синтез глюкози з глікогенетичних амінокислот.

Коли глюконеогенез є основним постачальником глюкози у годуючої свиноматки, яка відмовляється від корму, накопичення кетонових тіл у крові порушує та порушує гомеостаз позаклітинної рідини. Кислі сполуки викликають метаболічний ацидоз, у важких випадках кома та смерть.

Роль печінки в октані кетозу дуже важлива. Гепатит і дегенерація печінки, характерні сьогодні для свиноматок, також відіграють певну роль у розвитку кетозу.

Як зменшити внутрішньоутробну, під час та негайну післяпологову втрату свиней та як поліпшити життєвий тонус поросят ?

Дегенерація печінки у свиноматок та поросят є безпосередньою причиною дефіциту аміду нікотинової кислоти. Отже, це вторинний дефіцит аміду нікотинової кислоти.

Це погіршує синтез кортизону у свиноматок та поросят.

Якщо виробництво кортизону є адекватним, курс отелення буде регулярним, свиня не матиме дефіциту кисню, повітрозабір свині буде регулярним завдяки відповідному рівню виробництва поверхнево-активних речовин.

Денна діарея затримується, тому що якщо кишкова флора свиноматки евбіотична, то кишкова флора поросят також буде в здоровому стані, оскільки кишкова флора свиноматки прищеплює кишковий тракт поросяти.

Дефіцит нікотинової кислоти не робить шкідливого впливу на клітини шкіри та кишкового епітелію. Пошкодження клітин епітеліального кишечника не викликає діареї.

Також ми часто допускаємо помилку, яку роблять тваринники та ветеринари, коли ми можемо лише уявити собі інфекційну причину діареї.

Лікування діареї у поросят антибіотиками у багатьох випадках ще більше посилює проблему, оскільки лише додатково погіршує функцію печінки через перенапруження печінки. Ситуація схожа, коли антибіотики застосовуються для профілактики у свиноматок, але досвід свідчить, що в більшості випадків ситуація погіршується.

Тоді навіть найсуворіша технологічна, особиста та гігієна обладнання не спрацює.

Це коли потрібно шукати причину в годуванні.

Першим кроком є ​​надання свиноматкам ніацину у готовій до вживання активній формі, тому корм для свиноматок, що годують та годують, повинен бути складений так, щоб свиноматки отримували потрібну кількість аміду нікотинової кислоти. Включаючи новий кормовий матеріал у композицію комбікорму, цей фізіологічний процес можна виправити.

Другий крок: слід вивчити рецептуру свиноматок, щоб побачити, які шкідники печінки та нирок (гепаторенальні) присутні в кормових матеріалах. У більшості випадків склад преміксу також повинен бути змінений.

Якщо ми виявимо дефекти в годівлі, ситуація зміниться приблизно через 40-60 днів.

Найголовніше, що курс отелення буде регулярним, кількість мертвонароджених поросят та смертності від молочних свиней знову буде на прийнятному рівні.

Наявний практичний досвід: приблизно 5% загиблих свиней та 5-8% смертності від опоросу можна досягти, якщо дефіцит амідів нікотинової кислоти у свиноматок припиниться.