Кількість людей з діагнозом аутизм різко зросла за останні десятиліття, що не повністю пояснюється підвищеною увагою або підвищенням діагностичної точності - ми цитуємо з наукової лекції Беати Сперлаг про можливий розвиток розладу аутистичного спектру (АСД).

Маючи на увазі зростаючий соціальний та науковий інтерес до аутизму, Угорська академія наук присвятила спеціальну лекцію цій галузі на Угорському фестивалі науки: Беата Сперлаг, заступник директора KOKI, спочатку виклала наші сучасні знання про аутизм, а потім представила останні і нарешті розглянули майбутні варіанти профілактики та лікування.

Що таке розлад аутистичного спектру?

Визначення аутизму, точніше розладу спектру аутизму (АСЗ), досі не є повністю єдиним.

Він характеризується такою кількістю певних, трьох основних груп симптомів - порушення комунікації та соціальної поведінки та поява певних форм повторюваної поведінки - що розвиваються ще в дитинстві. Ці групи симптомів можуть проявлятися в надзвичайно широкому спектрі, в різних формах та інтенсивності, від незначних поведінкових відмінностей до станів, що вимагають повного догляду.

Як воно розвивається?

розвиток
Як генетичні, так і екологічні причини можуть зіграти свою роль у розвитку аутизму. Генетичні фактори аутизму були виявлені за останнє десятиліття, але вони відповідають лише за 15-20% випадків. Тому все більше уваги приділяється факторам навколишнього середовища, особливо патологічним подіям, пов’язаним з подальшим виникненням аутизму під час вагітності та пологів, включаючи умови з посиленою імунною активацією, які можна добре змоделювати в експериментах на тваринах.

Недавні дослідження показують, що імунна активація матері та наслідки запальних білків, що циркулюють у плода протягом критичного періоду розвитку мозку у плода, можуть спричинити морфологічні та поведінкові зміни, характерні для аутизму у нащадків.

Головна новинка результатів дослідницької групи полягає в тому, що було доведено, що виробництво білків, шкідливих для плода, у т.зв. Зв’язані з рецепторами P2X7 - у своїх експериментах на тваринах миші-нокаути P2X7 не виявляли вищезазначених змін, незважаючи на посилену імуноактивацію матері. Це призводить до висновку, який піднімає можливість майбутньої профілактики або лікування уразливих осіб: якщо активація рецептора P2X7 загальмована, навіть якщо мати захворіє, імунна система стане активною, це не вплине на розвиток мозку.