У багатьох немовлят та дітей раннього віку з рецидивуючим обструктивним бронхітом багато (близько 50 відсотків) вирішуються до шкільного віку. У тих, чиї початкові симптоми є загальними або важкими, частіше розвивається астма.
У вас астма в дитинстві та дитинстві?
Невизначеність щодо повторних симптомів задишки, найчастіше після дошкільної респіраторної вірусної інфекції, також підтверджується безліччю назв: хрипи у немовлят, періодичні хрипи, хрипи, викликані вірусом дошкільного віку, астматичний бронхіт. В Угорщині найчастіше вживається обструктивний бронхіт. Незважаючи на захворюваність (зустрічається принаймні у кожної третьої дитини до 3 років), ми маємо обмежені дані щодо патофізіології та патогенезу.
Хоча проспективні дослідження прагнуть розрізнити кілька «фенотипів астми» (ранні перехідні, неатопічні або індуковані інфекцією, атопічні форми), остання міжнародна рекомендація полягає в тому, що діагноз астми у грудному та дитячому віці повинен проводитися на основі клінічних симптоми, засновані на клінічному діагнозі. У сумнівних випадках може допомогти ефект інгаляційного β-агоніста/інгаляційної кортикостероїдної терапії (Глобальна стратегія діагностики та лікування астми у дітей 5 років та молодших, 2009)
Що стане обструктивним бронхітом немовлят та дітей до шкільного віку?
У багатьох немовлят та дітей раннього віку з рецидивуючим обструктивним бронхітом багато (близько 50 відсотків) вирішуються до шкільного віку. Існує більша ймовірність розвитку астми у тих, чиї початкові симптоми є загальними або важкими. Збільшує ризик, якщо у дитини є інші алергічні захворювання (наприклад, екзема) або якщо в родині є кілька алергічних захворювань.
У 2008 році провідні європейські дитячі пульмонологи випустили консенсус. У ній зазначається, що в оцінці астмоподібних симптомів, що виникають у віці до 5 років, немає єдиної позиції, тому пропонується два діагнози: хрипи, викликані вірусом, та багаторазові хрипи, викликані тригером. Остання несе значно вищий ризик розвитку астми в пізньому дитинстві.
Значна частина педіатрів боїться поставити "стигматизуючий" діагноз астми. Тому поряд із хорошим прогнозом часто використовуються діагнози: «рецидивуючий бронхіт», «фебрильна пневмонія». Таким чином, ці діти проходять незліченну кількість антибіотиків, вивчаючи повний спектр відхаркувальних, протикашльових та антигістамінних препаратів, замість того, щоб «врятуватися» від легкої астми за кілька днів бронходилататора.
На жаль, не можна судити про прогноз за сприятливою статистикою, яка лежить в основі цієї поганої практики (половина хворих на обструктивний бронхіт насправді переростає свою хворобу) для даної дитини. Отже, з огляду на безпеку сучасного лікування, більш імовірно, що ми можемо вживати ліки без потреби протягом року-двох, аніж знати, хто повинен був лікуватися в грудному або дитячому віці лише через роки, після розвитку більш важкої астми.
Що буде з дітьми з астмою до дорослого віку?
Як і астматичний бронхіт, деякі «справжні» дитячі астматики «переростають» хворобу у зрілі роки. Це справедливо для 70 відсотків пацієнтів з легким ступенем тяжкості, а ті, хто зберігає симптоми, залишатимуться астматиками у зрілому віці. Ситуація протилежна для тих, хто має важкі симптоми в дитячому віці: 70 відсотків з них залишаються астмами в дорослому віці і в них переважають більш важкі форми захворювання.
Довгострокові перспективні дослідження, що тривають десятиліттями, свідчать про те, що симптоми астми зберігаються у дорослих. Найбільш важливим з них є Національне когортне дослідження Великобританії, яке відслідковує 18 000 дітей з 1958 року, при цьому дослідження в Мельбурні, яке проводилося у віці від 7 до 35 років, Ташманська когорта народжень, яке охопило 8400 дітей, та Дихальне дослідження дітей у Тусоні у про які повідомлялося про народження новонароджених більше двадцяти років і про них у віці 3, 6, 11, 18 і 21 років. На підставі цих досліджень, атопічні дівчата, у яких симптоми виникли після дворічного віку, мають найбільший шанс зберегти симптоми у зрілому віці, а хлопчики, у яких симптоми з’явились у віці до двох років, найімовірніше «переростуть» хворобу. Передчасні пологи, RSV-бронхіоліт, сімейна атопія та куріння матері вважаються невизначеними факторами прогнозу. (Куріння матері відіграє чітку причинну роль у ранньому появі симптомів нижніх дихальних шляхів та астми, у розвитку алергічної сенсибілізації, а невизначеність стосується збереження симптомів у дорослому віці).
Чи можна змінити природний перебіг астми?
З 1960-х років проводились експерименти з різними дієтичними схемами та схемами профілактики алергії, які показують, що суворі дієтичні та екологічні режими для осіб, що перебувають у групі ризику, не можуть запобігти розвитку астми.
Ліки принесли більше успіху. Впровадження інгаляційних кортикостероїдів (ІКС) у терапію стало вирішальною зміною в житті хворих на астму. Хоча лікування ІКС не «виліковує» астму в класичному розумінні, воно забезпечує захист від частих загострень та розвитку постійних пошкоджень тканин. Можливо, якість життя переважної більшості астматиків суттєво не відрізняється від якості здорових людей.
На основі патологічних результатів, отриманих в останні роки, було встановлено, що постійні ураження тканин починають розвиватися лише після 2-3 років. Отже, і через сприятливі результати, що спостерігаються при застосуванні інгаляційних кортикостероїдів, є законна надія, що раннє профілактичне застосування лікування може змінити перебіг астми. У 2006 році були опубліковані результати трьох клінічних випробувань, проведених з цією метою профілактики. Всі три результати були однаковими: лікування не мало профілактичного ефекту, а відмінності на користь тих, хто отримував тривалу інгаляційну кортикостероїдну терапію, зникли після припинення лікування. Іншими словами, профілактичне застосування найбільш ефективного протизапального лікування в молодому віці не може змінити природний перебіг астми.
Бачення
Ера лікування астми, здається, підходить до кінця. Зменшуючи основне запалення, поєднуючи протизапальну терапію з бронходилататорами тривалої дії, а у важких випадках терапія анти-IgE може запобігти розвитку уражень тканин зі значною втратою функції, а якість життя не суттєво відрізняється від такої здорові люди.
Дізнавшись про генетичне походження астми та зробивши молекулярно-біологічний підхід системним, ми сподіваємось на розробку ще більш ефективних препаратів та адаптацію лікування. Сьогодні ми стикаємося зі складністю ситуації в цій галузі на даний момент.
Можливою новою парадигмою було б поєднання протизапального лікування з методами запобігання розвитку алергічної сенсибілізації. Однак останнього у нас поки немає.