Залози з внутрішньою секрецією під дією їх гормонів суттєво впливають на біологічні процеси в організмі, а отже, і на шкіру та її придатки. Про це свідчать фізіологічні зміни шкіри в період статевого дозрівання, вагітності та старіння. У клінічній медицині зміни властивостей шкіри довгий час були важливим елементом діагностичного процесу. Оскільки шкіра легко доступна для обстеження, складні лабораторні методи, такі як аспексія та пальпація шкіри, вже не важливі.
З’єднання шкіри та залоз внутрішньої секреції
Розлади щитовидної залози та шкіри
Щитовидна залоза є регулятором енергозабезпечення для росту і розвитку цілого організму і для регулювання діяльності кожної клітини. Тироксин важливий для розвитку шкіри не тільки в ембріональному розвитку, але і для функціонування шкіри в зрілому віці. Шкіра, навпаки, бере участь у перетворенні тироксину (Т4) в активний трийодтиронін (Т3) - шкіра містить дейодази типу 2 і 3. Тироксин контролює мітотичну активність у фазі епідермальної проліферації та переходу до диференціації, бере участь у розвитку фолікулів волосся. Він також підтримує адекватну продукцію мукополісахаридів та колагену у фібробластах. Гіпо та гіперпігментація шкіри також залежать від рівня тироксину.
Гіпертиреоз є проявом надмірного вироблення гормонів щитовидної залози. У лабораторії він характеризується підвищеним рівнем загального та вільного тироксину та трийодтироніну та пригніченим рівнем ТТГ. Внесок аутоімунітету у захворювання з’ясовується шляхом дослідження аутоантитіл проти тиреопероксидази (анти ТРО), тиреоглобуліну (анти Тг) та рецептора ТТГ (ТРАК). Одним з основних проявів гіпертиреозу є тепла, м’яка і волога шкіра з вираженою еритемою на обличчі, шиї, ліктях і долонях, де її потовиділення значно посилюється. На обличчі часто спостерігаються нерегулярні гіперпігментація або вітіліго.
Гіпотиреоз лабораторно характеризується підвищеним ТТГ, рівень гормонів щитовидної залози знижений, при субклінічній формі захворювання значення все ще можуть бути в межах норми. Гіпотиреоз на шкірі характеризується головним чином мікседемою, твердим неблокуючим набряком підшкірної зв’язки, найчастіше навколо очей та претибіального.
Розлади паращитовидної залози та шкірні розлади
Паращитовидні залози регулюють додаткове та внутрішньоклітинне управління кальцієм та фосфатами за допомогою паратгормону. Паратиреоїдний гормон - це паракринна молекула, вплив якої, серед іншого, включає розвиток шкіри та розвиток волосся.
Гіперпаратиреоз характеризується надмірною продукцією інтактного паратиреоїдного гормону (iPTH) та гіперкальціємією (у разі вторинного та третинного гіперпаратиреозу рівень кальцію може бути нормальним або зниженим). Найбільш поширеною причиною є аденома паращитовидної залози, розлад також може виникати при синдромах множинної ендокринної неоплазії MEN I та MEN 2a. Першим симптомом гіперпаратиреозу є свербіж шкіри, спричинений мікроскопічними частинками кальцію, які дратують вільні нервові закінчення С-волокон без мієлінових оболонок, що поширюються в дерму та епідерміс. Згодом у дермі можуть утворюватися пості запальні відкладення кальцію. У пацієнтів із ожирінням особливою нозологічною одиницею є кальцифікан паннікуліту. На слизовій оболонці ротової порожнини може виникати епуліс гігантоцелюлярного відділу. Первинний гіперпаратиреоз характеризується також субпериостальной резорбцією кісток на кінцевих фалангах пальців, що може призвести до деформації нігтів - нігтьова пластина плоска, дуже коротка і широка - так звана цвяхи для ракетки (див. малюнок №4).
В гіпопаратиреоз шкіра луската, шорстка, з гіперпігментацією або навпаки з вітіліго. Можуть бути нерегулярні алопатичні відкладення у волоссі, бровах, пахвових западинах та волосяному покриві статевих органів. (2) Цвяхи атрофічні, деформовані, з горизонтальними борознами. Зниження рівня паратиреоїдного гормону та гіпокальціємія спостерігаються в лабораторних дослідженнях. Розлад може бути полігландулярним з одночасним виникненням хвороби Аддісона, слизово-шкірного кандидозу, тиреоїдиту Хашимото, недостатності статевих залоз, перніціозної анемії та цукрового діабету.
Гормони підшлункової залози та шкіра
При патологічному перевиробництві пухлини глюкагону патогномічним симптомом є некролітична мігруюча еритема (4), яка іноді супроводжується стоматитом та хейлітом. Він руйнує епідерміс і мігрує по всьому тілу. Найчастіше це відбувається в пахових і на внутрішній поверхні стегон (див. Рисунок 5). Складається з рідинних відкладень з гіперкератозом. Можливо, це прямий ефект глюкагону. Навіть при інших пухлинах гормоноактивні речовини виробляються в межах паранеопластичної секреції, що призводить до аналогічних змін шкіри при гіперфункції відповідних залоз внутрішньої секреції.
Гормони гіпофіза та шкіри
Меланоцитостимулюючі гормони (MSH), адренокортикотропні гормони (ACTH) та гормони росту (STH, HGH) особливо тісно пов'язані зі шкірою. Збільшення продукції АКТГ викликає картину хвороби Кушинга, симптоми якої описані нижче. Гіперпролактинемія зазвичай призводить до виявлення у жінок такого, що нагадує неповну гіперандрогенію, а у чоловіків виявляються ознаки демаскулінізації та гінекомастії. Причини підвищеного вироблення гормону росту (STH, HGH) акромегалія. Шкіра шорстка, на голові сагітальні складки - cutis verticis gyrata (див. Рисунок 6) - має значно розширені пори шкіри, що спричинене епідермальною гіперплазією. Супутніми ознаками є гіпергідроз, жирна шкіра, гіперпігментація, фіброма молюсків та акантоз нігріканс. Цвяхи на збільшених гектарах товсті і без лунули. У районі п’ят спостерігається типове потовщення шкіри та підшкірної клітковини. (5)
Зниження активності гіпофіза - гіпопітуїтаризм - має відносно важкі шкірні симптоми, і їх інтенсивність залежить від величини дефіциту. Шкіра тонка, м'яка, бліда через відсутність пігменту, іноді злегка жовтувата. Навколо очей та рота утворюються дрібні зморшки, що надає обличчю старий вигляд. Секреція сальних і потових залоз знижена, соски помітно яскраві. Нігті грубі, без лунули, на нігтьовій пластині є коричневі плями. Спостерігається випадання волосся, спочатку лобкове і пахвове, пізніше також брови і розсіяне волосся на тілі. Також відновлюється здатність шкіри після різних травм. Гіперпролактинемія може проявлятися галактореєю у жінок, гінекомастією та рідше галактореєю у чоловіків.
Гормони надниркових залоз і шкіра
Зниження рівня кортизолу впливає на фібробласти, зменшує синтез та накопичення глікозаміногліканів та зменшує утворення сполучної тканини. У капілярах кортизол уповільнює цикл росту волосся на початку анагенної фази, в інших місцях навіть повністю зупиняє - наприклад, в пахвовій западині.
В ендогенних гіперкортицизм (Хвороба Кушинга, синдром Кушинга або ектопічний синдром АКТГ) відбуваються типові зміни шкіри. Шкіра атрофічна, блискуча, злегка луската, з петехіями та утворенням екхімозів. Добре відомим симптомом є червоно-фіолетові розтяжки (див. Малюнок No 7) на тулубі та в інших місцях (руки, стегна). На обличчі з’являється безліч м’яких телеангіектазій. Навіть екзогенний прийом глюкокортикоїдів може, залежно від інтенсивності лікування, викликати прояви синдрому Кушинга, особливо ятрогенних вугрів із закритими комедонами.
В недостатність надниркових залоз рівномірна аддисонова гіперпігментація виявляється на механічно відкритих ділянках (подряпини на долоні, місця, де одяг тісний). Існує помітна різниця в пігментації на сонячно-оголеній і покритій сонцем шкірі. Створення т. Зв графітові плями на слизовій щік (див. малюнок 8). Гіперпігментація може також виникати при пухлинах гіпофіза, що продукують АКТГ та МСГ.
Шкірним симптомом довгастого мозку наднирників є еритема феохромоцитома - пухлина хроматинових симпатичних клітин, що секретують катехоламіни. (6) Визначення катехоламінів (адреналіну, норадреналіну та дофаміну), які можна визначити у сироватці та сечі, ванільної кислоти у сечі та їх метаболітів у сироватці та сечі (метанефрин та норметанефрин), використовується у діагностиці. Промивна еритема зустрічається також при карциноїді - пухлині хромафінових клітин на слизовій оболонці кишечника, а також при гіпертиреозі. Це червоно-фіолетові леткі плями на обличчі та верхній половині тіла.
Статеві гормони та шкіра
Андрогени є одними з найважливіших гормонів, які діють на шкіру та її придатки. Вони визначають розвиток і функцію грубоподібної одиниці. Типові шкірні симптоми гіперандрогенемії у жінок включають вугрі, гірсутизм, себорею та андрогенну алопецію. Ці симптоми також зустрічаються у чоловіків, але замість гірзутизму ми говоримо про збільшення волосся на тілі. Гіперандрогенемія Це може виражатися не тільки підвищеним рівнем загальних андрогенів, але також може бути обумовлено збільшенням споживання біодоступних андрогенів, вищою чутливістю андрогенних рецепторів або посиленим місцевим перетворенням тестостерону в дигідротестостерон (ферментом 5α-редуктази), який основний андроген шкірних придатків ефективніший, ніж лише тестостерон. (5)
Зміни шкіри при дефіциті андрогенів вони залежать від віку, в якому виникла нестача. При євнухах або інфантилізмі шкіра дуже м’яка, тонка, суха і помітно бліда. Навколо рота та очей є дрібні зморшки, лобово-тім’яна межа зміщена глибоко в лоб. У чоловіків дефіцит андрогенів у дорослому віці майже не змінює волосся, але розріджує волосся в пахвовій западині та атрофію перигенітальних сальних залоз.
Естрогени відіграють важливу роль в епідермісі, дермі, судинах шкіри, волосяних фолікулах і шкірних залозах. Їх дефіцит в менопаузі призводить до атрофії слизової оболонки піхви. Гіперестрогенемія - зазвичай на основі пухлини яєчників - проявляється червоними долонями. Це проявляється в передчасному статевому дозріванні у дівчаток та гінекомастії у хлопчиків. Шкіра шорстка, жирна, з вираженими вуграми та розширеними порами.
Висновок
Обстеження шкіри дуже важливе в ендокринології. Прояви дисфункції залоз внутрішньої секреції на шкірі дуже різноманітні, залежно від експресії їх рецепторів у шкірі та її придатках, від шкірної васкуляризації та судинно-лімфатичних. Шкірні симптоми також різняться залежно від віку, в якому відбуваються патологічні події. Шкіра легко доступна для обстеження, тому знання про виявлення шкіри при ендокринних розладах є важливим елементом діагностичного та згодом терапевтичного процесу.