Що стоїть за хворобою Паркінсона?

Вперше хвороба Паркінсона була описана два століття тому британським лікарем Джеймсом Паркінсоном. Незважаючи на широкий спектр симптомів, ми говоримо про чітко визначену, так звану дегенеративну хворобу центральної нервової системи. Найхарактерніші - пов’язані з рухом - симптоми безпосередньо пов’язані з відсутністю в мозку речовини, що передається дофаміном, а також зменшенням і руйнуванням кількості нейронів, що виробляють його, в певних гіпофізах, особливо у так званій речовина середнього мозку. Ця загибель клітин, ймовірно, зумовлена ​​внутрішньоклітинним злиттям особливого білка, який називається тілами Леві. Поразка може бути чітко підтверджена гістологічними дослідженнями головного мозку, але сьогодні загибель клітин у чорному стаді може бути добре представлена ​​сучасним та нешкідливим дослідженням МР та так званим обстеженням DaTscan. В деяких інших областях мозку нервові клітини також гинуть при хворобі Паркінсона: це головним чином відповідає за багато симптомів захворювання, не пов'язаних з рухом, які менш відомі громадськості.

Мова йде про хворобу генетичного походження?

Близько двадцяти п’яти років тому було чітко виявлено першу генетичну аномалію, яка чітко пов’язана з розвитком хвороби Паркінсона. За чверть століття з тих пір було виявлено ряд генів, які призводять до певної форми однорідної хвороби, тобто які можуть бути пов'язані з одним конкретним геном. Крім того, було виявлено ряд генетичних відхилень, які збільшують ризик розвитку захворювання. Ці мутації з одним геном відповідають за 30 відсотків випадків сімейного накопичення, але також за 3-5 відсотків випадків без сімейної історії.

хвороба

Більшість людей пов'язують характерний тремор із хворобою Паркінсона, але я знаю, що симптоми насправді набагато різноманітніші, і тремор не обов'язково характерний для всіх.

Які немоторні симптоми існують?

Коли відбувається занепад психіки? Я знаю, що це теж часто.

У пацієнтів літнього віку та пацієнтів із більш поглибленою хворобою Паркінсона психічний спад може справді розпочатися. Це часто проявляється спочатку в зниженні навичок “багатозадачності”: стає важко виконувати кілька завдань одночасно, концентруючись на тому, що потрібно робити одночасно. Це, безумовно, може бути проблемою в організації повсякденної діяльності.

Що ви тоді можете зробити? Наскільки розвинулася медицина останнім часом з точки зору лікування хвороби та полегшення її симптомів?

Він еволюціонував, але, на жаль, я повинен сказати: за останні півстоліття не відбулося жодної зміни парадигми у лікуванні наркотиків, ані справді серйозного прориву. Суть нашої стратегії лікування ліків першого ряду полягає в тому, щоб якимось чином зменшити, усунути та усунути дефіцит дофаміну в чорному стаді. Або попередник дофаміну вводиться безпосередньо в організм, наприклад, у формі таблеток, або рецептори мозку «ляпають» доставкою агента, що імітує дію дофаміну. Основними напрямками медикаментозної терапії є вищезазначені. Коли це необхідно, ми починаємо приймати такі ліки, але в певних межах намагаємося відкласти його початок.

Чому?

І що відбувається до того часу?

В першу чергу т. Зв. ми починаємо нейропротекторні медикаментозні процедури із захисною дією на нейрони у початковій фазі захворювання, від яких, серед іншого, ми сподіваємось уповільнити та затримати перебіг хвороби. У нас є кілька препаратів з таким ефектом, наприклад, в Угорщині розроблений один із найдавніших діючих інгредієнтів, що застосовується у всьому світі. Звичайно, є й інші альтернативні терапевтичні варіанти. Ці склади можуть значно продовжити розвиток тривожних симптомів з часом.

Я думаю, що самі процедури за ці роки значно змінилися.

Як застосувати це на практиці?

Сама контрольна структура, яку називають нейростимулятором або генератором імпульсів, імплантується під шкіру грудної клітки хірургічною командою, а кінець електрода вводиться в глибокі мозкові структури з великою точністю. Пристрій надсилає керовані електричні імпульси до формул глибокого мозку під час використання; як результат, рух відразу і різко покращується. Пацієнт не спить під час операції і вже проходить обстеження під час процедури, щоб перевірити, чи знаходиться електрод у правильному місці і чи правильний стимул. Якщо так, то фактично вже на операційному столі тремтіння, яке не згасало роками, негайно припиниться. Недоліком цього методу є те, що він дуже дорогий, а також вимагає серйозної командної роботи та підготовлених центрів. Не всі пацієнти підходять для нього, як правило, ми досягаємо цієї можливості лише у випадках, які в іншому випадку нерозв'язні.

Трансплантація стовбурових клітин може не бути рішенням?

Багато захворювань, включаючи хворобу Паркінсона, ми десятиліттями сподівались досягти проривів та тривалого загоєння шляхом трансплантації стовбурових клітин. Однак початковий ентузіазм був порушений практичними та клінічними труднощами при використанні стовбурових клітин середнього мозку плода, і в першу чергу серйозними етичними проблемами. В даний час, отже, замість фетальних стовбурових клітин, т. Зв робляться багатообіцяючі спроби використовувати індуковані людиною плюрипотентні стовбурові клітини, які все ще здатні трансформуватися у найрізноманітніші соматичні клітини. Однак, щоб трансплантація стовбурових клітин стала рутинним, надійним, ефективним варіантом лікування хвороби Паркінсона, низку теоретичних та практичних питань все ще потрібно уточнити, уточнити та вирішити. Це буде завданням наступних років.

Вам стаття стала цікавою? Поділіться з друзями!