офтальмологічний

  • предметів
  • реферат
  • призначення
  • Пацієнти та методи
  • результат
  • висновки
  • вступ
  • Матеріали і методи
  • Звіти про справи
  • Випадок 1
  • Випадок 2
  • Випадок 3
  • обговорення

предметів

  • Очні хвороби
  • патогенез
  • тромбоз

реферат

Спонтанний офтальмологічний венозний тромбоз (SOVT) є рідкісним явищем. Ми описуємо трьох пацієнтів із спонтанним очним венозним тромбозом, кожен з різними факторами ризику.

Пацієнти та методи

Ретроспективна оцінка трьох пацієнтів з діагнозом вищий очний тромбоз. Описані клінічні характеристики, рентгенологічні характеристики, методи контролю та результати.

результат

У всіх пацієнтів був односторонній болючий проптоз. У двох пацієнтів було інтактне сприйняття світла, тоді як у одного пацієнта не було світла. У всіх пацієнтів були ідентифіковані фактори ризику тромбозу, включаючи серпоподібні маркери, спадкову геморагічну телангектазу та рак товстої кишки з рецидивуючим тромбозом глибоких вен. Антикоагуляцію розпочато у двох пацієнтів. Зникнення проптозу спостерігалось у всіх пацієнтів без відновлення зору в одного пацієнта.

висновки

Фактори ризику спонтанного верхнього очного венозного тромбозу є багатофакторними. МРТ та MRV підтверджують діагноз СОВТ. Незважаючи на термінове втручання, може статися руйнівна втрата зору.

Відмінний офтальмологічний венозний тромбоз (SOVT) - рідкісна сутність, схильна до синоорбітальних захворювань, судинних та коагуляційних аномалій. 1, 2, 3 Симптоми перевантаження орбіти є загальними, включаючи проптоз, хемоз та офтальмоплегію.

Представляємо серію спонтанних СОВТ, що висвітлюють потенційно небезпечні для життя асоціації, що загрожують зору.

Матеріали і методи

Ретроспективна серія справ з Університету Каліфорнії, Сан-Дієго та Університету Вісконсін-Медісон. Були виявлені та переглянуті медичні картки трьох пацієнтів, які брали участь у СОВТ у період із серпня 2005 року по червень 2010 року.

Звіти про справи

Були двоє чоловіків та одна жінка. Середній вік становив 59,3 (діапазон 42-77). Жоден пацієнт не переніс травматичну операцію чи операцію на очах. Тестування на гіперкоагуляцію проводили у всіх пацієнтів, включаючи антикардіоліпінові антитіла, білок-С, білок-S, антитромбін-III, гомоцистеїн, антифосфоліпідні антитіла та мутації фактора V-Лейдена. Також проводилась аутоімунна обробка, включаючи профілі ANA, ds-DNA, ANCA та ENA. Усі були негативними.

Випадок 1

58-річна афроамериканка з косою та гіпертонією прокинулася від справжнього орбітального болю та диплопії. Бачення було OD 20/25 та OS 20/20. Зіниці, кольоровий зір та внутрішньоочний тиск (ВГД) були нормальними. Не було сполучного хемозу та судинного перекриття, але були наявні 4-міліметрові проптози з легкими дедукційними дефектами. Виконували МРТ-зображення (рис. 1а та b). Було введено пероральний варфарин. Через два тижні гострота зору становила 20/20 ОД з повною рухливістю, роздільною здатністю проптозу та нормальним потоком СОВ (рис. 1в). Через 6 років рецидив залишався без рецидивів.

(а та b) Випадок 1. Осьовий та корональний МРТ та MRV, що демонструють внутрішньосвітковий тромбоз та розширення правої SOV (стрілки). (c) Випадок 1. Осьова КТ-ангіограма, що показує розрізнення тромбозу SOV через 4 місяці (стрілка).

Повнорозмірне зображення

Випадок 2

77-річний кавказець із спадковою геморагічною телеангіектазією (ВГТ), цукровим діабетом, гіпертонією, гіперхолестеринемією та курінням прокинувся з болем у правому оці, помутнінням зору та диплопією. Гострота зору становила 20/25 ОД, з нормальним кольоровим зором та функцією зіниць. Дослідження переднього сегмента показало епізлеральний судинний кровотік та звивистість. ВГД була нормальною, але не спостерігалася стійкість до ретропульсу. Екзофтальмометрія виявила проптоз 3 мм. Рухливість була дещо обмежена у всіх положеннях. Дослідження ротоглотки показало множинні телеангіектазії та судинні вади розвитку судин, що узгоджується з ВГТ. 4 МРТ, продемонстрована SOVT (рис. 2а та b).

(а та b) Випадок 2. Осьовий та корональний МРТ та МРВ, що показують двосторонньо збільшений SOV, більш виражений на правому внутрішньопросвітньому тромбі (стрілка).

Повнорозмірне зображення

Антикоагуляція не розпочиналась через підвищений ризик системних кровотеч, пов’язаних з HHT. Проптоз та диплопія спонтанно зникали протягом 5 тижнів.

Випадок 3

42-річний кавказький чоловік прокинувся від болю та втрати зору в лівому оці через 3 дні після припинення лікування варфарином. Антикоагуляція була розпочата після двох попередніх тромбозів глибоких вен та геміколектомії при раку прямої кишки, але його основний лікар припинив через 4 роки лікування.

На презентації сприйняття ОС не було сприйняттям світла (НЛП) з дефектом зіниць лівого аферентного відділу, дифузним геморагічним хемозом та ВГД 55 мм рт. Ліва очна ямка була напружена для ретропульсії з проптозом 3 мм та офтальмоплегією. Виконано термінову канотомію з канолізом із зниженням ВГД до 25 мм рт. Міжнародне нормоване співвідношення при вступі становило 1, 6, а до кінця війни становило 2, 1. КТ показує лівий СОВТ (рис. 3а і б). Антикоагуляцію відновили внутрішньовенним введенням гепарину. Розпочато спільне введення 250 мг метилпреднізолону кожні 6 годин з внутрішньовенним введенням 0,5% топололу, латанапросту, дорзоламіду та перорального ацетазоламіду. Незважаючи на зникнення проптозу та офтальмоплегії, зір НЛП залишався через 1 рік при оптичній атрофії.

(а та b) Випадок 3. Аксіально-коронарна КТ, що виявляє збільшену та тромботичну ліву SOV (стрілка) та дифузно збільшені позаочні м’язи.

Повнорозмірне зображення

обговорення

Етіологія СОВТ є багатофакторною. Фактори ризику можуть бути місцевими або системними, як правило, включаючи принаймні один фактор ризику з тріади Вірхова. 5

Кожен випадок демонструє різні припущення. Серповидно-клітинна ознака - відомий прокоагулянт, хоча наслідки клінічного значення є незвичними. 6, 7 HHT (синдром Ослера-Вебера-Ренду), аутосомно-домінантний стан, що характеризується телеангіектазією та артеріовенозними вадами розвитку (АВМ) шкіри, слизових оболонок та кишечника 4, як відомо, викликає тромбоз, але, на нашу думку, ніколи не було пов’язаний із СОВТ. Випадок 3 представляє гіперкоагуляцію, пов’язану із системною злоякісною пухлиною, що підкреслює ризик припинення антикоагуляції у пацієнтів з рецидивуючими тромбозами.

МРТ та MRV підтверджують діагноз SOVT 8 та виключають каротидно-кавернозний синусовий свищ, тромбоз кавернозних синусів та синоорбітальну інфекцію. Слід також виключити загрозу життю основного системного захворювання, і всіх пацієнтів проконсультували з лікарем-терапевтом. Пацієнти з HHT потребують мультидисциплінарного скринінгу вісцеральних АВМ, особливо з легеневою або центральною нервовою системою.

Хоча в нашій серії не згадується, СОВТ може виникати у поєднанні з тромбозом кавернозних синусів (КСТ), особливо при септичній етіології. 9, 10 Можливі наслідки КНТ включають гіпофіз, геміпарез та смерть.

Клінічні прояви з проптозом, хемозом, застійними кон’юнктивами та офтальмоплегією є загальними. У нашій серії з'явилися симптоми після пробудження, які викликають можливий ефект позиціонування на спині, що сприяє венозному застою.

Керівництво керується суворістю висновків та системними міркуваннями. Антикоагуляція розглядається після аналізу ризику та вигоди. У нашого пацієнта з ГГТ спостерігалась спонтанна диференціація СОВТ, що вказує на очікуване ведення пацієнтів без компромісів із негайним зором, у яких антикоагулянтна терапія становить більший ризик. Хоча втрата зору рідко спостерігається при СОВТ 1, 2, 3, цей стан може бути не доброякісним, про що свідчить пацієнт 3, який, незважаючи на негайне агресивне лікування, зазнав значної втрати зору через синдром орбітального компартменту.