Переклад, уривок: Сенді Габор
Джерела: Okuyama H, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H. Статини стимулюють атеросклероз та серцеву недостатність: фармакологічні механізми. Експерт Rev Clin Pharmacol. 2015 р.; 8 (2): 189-99.
Посередня темрява середньовічної медицини, яка характеризує західну авторитетну медицину щодо холестерину (також), вражає. Хоча гіпотеза про холестерин давно припинилася, лікарі продовжують регулярно призначати статини у своїй повсякденній практиці без затримок, тим самим скорочуючи життя своїх пацієнтів. Що на цьому покладе край? І як тоді ви будете поводитися зі своїм сумлінням?
Подальше "вдосконалення" гіпотези про холестерин народилося в 1990-х роках, згідно з яким холестерин ЛПНЩ є "поганим", а холестерин ЛПВЩ "добрим". Кажуть, що холестерин ЛПНЩ поганий, оскільки він транспортує холестерин по всьому тілу, а ЛПВЩ хороший тим, що збирає холестерин в організмі, транспортуючи його до печінки, звідки виводиться у вигляді жовчних кислот. Насправді про це немає жодного слова: холестерин, що збирається і транспортується ЛПВЩ, поглинається ЛПНЩ і повторно розподіляється в організмі. На сьогоднішній день розроблено препарат, який інгібує цю передачу, тобто зміг різко знизити рівень ЛПНЩ, але це не вплинуло на ризик серцевих захворювань та плоскоклітинного раку. Тобто ЛПНЩ не виявився «поганим» холестерином.
Тіло мудріше за дослідника. Оскільки більша частина холестерину виробляється самим організмом для задоволення своїх потреб, було б глупо виділяти твердий холестерин у вигляді жовчних кислот.
Для тих, хто тільки починає вживати холестерин, я повторюю, що чверть вмісту сухої речовини мозку становить холестерин, клітинна стінка частково складається з холестерину, більшість гормонів також складається з холестерину, який використовується для виробництва холестерин - один з основних будівельних блоків.
Звіти про дослідження та мета-аналізи (об’єднані аналізи), опубліковані до 2004 року, неправдиво припускають, що зниження ЛПНЩ, пов’язане з наркотиками, ефективно запобігає захворюванням серця або уповільнює частоту захворювань серця. Однак у 2004 році через широко розповсюджене шахрайство у фармацевтичній промисловості було введено суворе регулювання щодо аналізу даних тестів, і дивовижність тестів, тестів, проведених після 2004 року, не могла довести, що статини були ефективними, той факт, що вони були зменшені.профілактика та лікування.
Статини руйнують енергетичну структуру клітин
Мітохондрії - це невеликі енергетичні рослини в клітинах. Крихітні маленькі клітинні органи, в яких цукор і жирні кислоти перетворюються на АТФ (аденозинтрифосфат). АТФ - це молекула енергії в організмі, з якої кожна клітина отримує енергію для функціонування. Для виробництва АТФ необхідні добре відомий Q10 і менш відомий гем А. Оскільки статини пригнічують вироблення Q10 і гему А, вони пригнічують вироблення АТФ. Оскільки без м’язового АТФ м’язи, м’язи та всі інші тканини не працюють, статини можна вважати клітинними. У багатьох людей з’являється м’язова слабкість і біль у м’язах внаслідок прийому статинів, а у більш важких випадках - осідання м’язових клітин (і загибель нирок); всі вони є наслідком недоліків АТФ та Q10. Неважко уявити, що може трапитися з кістково-м’язовою системою, якщо кістково-м’язова система вже не працює. Серце вимагає набагато більше АТФ, оскільки воно працює постійно.
Статини погіршують метаболізм цукру
Якщо порівняти середній рівень цукру в крові та інсуліну тих, хто приймає статини, то рівень цукру в крові у групі статинів у середньому на 10% вищий, а в глюкозонавантаженому тесті рівень цукру в крові на 30% вищий, а рівень інсуліну - На 25% вище. Тобто прийом статинів спричиняє резистентність до інсуліну, що особливо погіршує серцеві захворювання, оскільки збільшує рівень запалення в організмі.
Статини викликають дефіцит селену
У провінції Хан-Кешан атрофія, тобто аномальне збільшення шлуночків та передсердь (що призводить до слабкості серця), є поширеним захворюванням, спричиненим відсутністю руху в провінції. Однак дефіцит селену може бути спричинений і іншими способами: наприклад, статини пригнічують синтез білків, що транспортують селен, тобто навіть якщо хтось споживає потрібну кількість селену, вони не виробляють стільки ж селену. Проблема дефіциту селену добре відома "хворим на щитовидку", оскільки дефіцит селену також спричиняє недостатність щитовидної залози. Але інша головна проблема полягає в тому, що селен не виробляється двома важливими антиоксидантами в організмі (глутатіон та супероксиддисмутаза/каталіз), що призводить до збільшення рубців, раку та старіння. Індукований селеном дефіцит селену також погіршує метаболізм цукру, що частково пояснює відмінності метаболізму цукру, згадані в попередньому розділі.
Статини пригнічують синтез вітаміну К2 і прискорюють атеросклероз
Весь вітамін K2 з вітаміну K1 також виробляється в організмі тих, хто не приймає добавки з вітаміном K2. Якби це було не так, наші кістки не розвивалися б у процесі нашого розвитку. Однак ця погана користь для К2 все ще є досить малою, щоб запобігти атеросклерозу та остеопорозу, що розпочались у тридцяті роки (див. Вітамін К2). Статини також позбавляють пацієнтів цієї невеликої кількості вітаміну К2, що виробляється організмом, оскільки вони блокують дію ферменту, який утворює вітамін К2 з К1. Таким чином, статини збільшують кальцифікацію, кальцифікацію м’яких тканин (наприклад, нирки) та посилюють розпад кісток.
В одному дослідженні порівнювали 2400 споживачів статинів із загалом 4260 нестатинів. Серед споживачів статинів у коронарних артеріях було виявлено набагато більші та ширші відкладення, ніж у споживачів статинів.
Клінічні дослідження показали, що статини посилюють атеросклероз і посилюють печію.
У японському дослідженні лікування ліпідів ступінь зниження рівня холестерину зменшилась, а також збільшення смертності від серцево-судинної та мозкової циркуляції, смертності від раку та надмірної ваги.
У дослідженні американських ветеранів із захворюваннями серця частота серцево-судинних захворювань та діабету серед споживачів статинів зросла пропорційно часу вживання статинів. У 15-річному подальшому дослідженні також спостерігалася більша частота печії серед споживачів статинів, і ризик смерті був пропорційний дозі прийнятих ліків.
Ці результати повністю суперечать результатам, запропонованим дослідженнями до 2004 року, згідно з якими статини зменшують фагемідацію на 30%. Шахрайство очевидне, виходячи з цього, давайте запишемо мільйони статинів у всьому світі.
Доведено, що статини викликають печію
Перший звіт був опублікований в 1990 р. Про 5 хворих на серце, які перебували в критичному стані через погіршення статичної функції, але після припинення прийому статину вони повернулись до стабільного стану.
У 2004 році повідомлялося, що у 10 із 14 пацієнтів у фазі розслаблення серця спостерігалося порушення в дозі статину 20 мг на день протягом 3 - 6 місяців. Це рання ознака застою печії. Після шести років прийому статинів у цих пацієнтів часто розвивається печія.
У дослідженні 2005 року протягом 28 місяців спостерігали за 50 пацієнтами, які скаржились на вплив статинів на втому, біль у м’язах, проблеми з пам’яттю, нейропатію та утруднення дихання. У чверті пацієнтів спостерігалися ознаки нетримання. Статину видаляли з кожного пацієнта, і вони отримували в середньому 240 мг Q10 щодня протягом двох років. Симптоми у пацієнтів помітно покращились, а серцева діяльність покращилася на основі нетримання. У жодного з пацієнтів відмова від статину не спричинив серцевий напад чи інсульт.
Індукований статином інфаркт міокарда
Статини пошкоджують серцевий м’яз, що погіршує роботу серця. Це загальний наслідок тривалого вживання статину, але не визнається клініцистами, оскільки їх просто можна пояснити погіршенням захворювання та віком. Як сказав Робертсон Девіс, "око може бачити лише те, що розум буде розуміти". Пошкодження опорно-рухового апарату можна пояснити дисфункцією мітохондрій, Q10 та гемом А, а також дефіцитом білків, що транспортують селен. Відмова від статинів та додавання Q10 часто призводять до значного поліпшення стану пацієнтів. Серцева недостатність поступово набуває популярності, і широке використання статинів може бути важливим фактором у цьому.
Резюме
У світі мало лікарів, які усвідомлюють, що статини не покращують, а погіршують стан хворих на серце. Це тому, що більшість клініцистів були впевнені, що статини рятували життя в фальсифікованих дослідженнях до 2004 року. Однак клініцисти не повинні покладатися на інформацію, яку надає фармацевтична промисловість.
Статини пригнічують синтез вітаміну К2 і збільшують рубцювання. Статини спричиняють серцеву недостатність через пригнічення синтезу Q10 та синтезу гема А, що призводить до руйнування мітохондрій та неможливості продукувати АТФ, що є важливим для функції міокарда.
Отже, статини не запобігають серцевим та мимовільним вадам серця, але запобігають їм.
Лікарі, які призначають статини, мали б моральний обов'язок інформувати пацієнтів про побічні ефекти статинів.