Каталін BOÉR, Zsuzsanna NÉMETH
05 ГРУДНЯ 2014 р.
Клінічна онкологія - 2014; 1 (04)
КЛЮЧОВІ СЛОВА
КОМЕНТАРИ
Будь ласка, увійдіть, щоб переглянути вміст!
Цей документ доступний лише для наших зареєстрованих користувачів. Будь ласка, введіть своє ім’я користувача та пароль, увійдіть і після автентифікації ви зможете переглянути файл.
Якщо ви ще не зареєструвались на нашому сайті, натисніть кнопку реєстрації та заповніть реєстраційну форму.
Додаткові статті в цій публікації
Серцево-судинні побічні ефекти протипухлинної терапії
LANDHERR László, NAGY Андраш Чаба, NAGYKÁLNAI Тамас
Більшість традиційних протипухлинних препаратів, сучасні моноклональні антитіла та інгібітори тирозинкінази з невеликими молекулами також можуть завдати серйозної шкоди серцево-судинній системі. Кардіотоксичність є одним з основних ускладнень лікування раку. Механізм кардіотоксичності, спричиненої різними протипухлинними агентами, різний. У цій роботі узагальнено серцеві побічні ефекти, спричинені різними типами ліків, та наголошено на важливості тісної співпраці онкологів та кардіологів.
Розширене лікування шлунково-кишкового стромату
Габор ЛАКАТОС, Дьєрдь БОДОКИ
Шлунково-кишковий строматум (GIST) - найпоширеніша мезенхімальна пухлина шлунково-кишкового тракту, яка є стійкою до звичайної хіміотерапії та променевої терапії. Більш глибоке розуміння його молекулярної онкології створило потенціал для ефективного лікування. Мутації в генах KIT та PDGFRA мають першорядне значення в патогенезі GIST. Введення вдосконалених інгібіторів тирозинкінази значно покращило тривалість життя пацієнтів із запущеними стадіями. Мутаційний аналіз є важливим прогностичним та прогностичним фактором, який слід розглядати як частину розслідування на основі рекомендацій. У цій роботі узагальнено останні висновки щодо діагностики, лікування та догляду за пацієнтами з ГІСТ.
Імунна (оно) терапія - шлях у майбутнє
DANK Magdolna, SZENTMÁRTONI Gyöngyvér, OROSZ Zsuzsanna, TÓTH Andrea, TŐKÉS Tímea
Наша імунна система ефективна у боротьбі з інфекціями в організмі, але імунні процеси також беруть участь у протипухлинній діяльності. Однак пухлини можуть виробити механізм, за допомогою якого вони стають невпізнанними для імунної системи. Імунокологія - це інноваційний підхід до досліджень, який зосереджується на довгостроковій концепції того, як посилити імунну відповідь у боротьбі з пухлинами. Метою імунотерапії пухлини є можливість імунної системи розпізнавати та вбивати пухлинні клітини. Цей підхід є широким, включаючи індукцію протипухлинної імунної відповіді, модуляцію спрямованих до пухлини імунних процесів в організмі та забезпечення активних протипухлинних ефекторних клітин. Нещодавні протипухлинні дослідження чітко вказують на напрямок, який насамперед не на користь цитотоксичної терапії, але зосереджений на цілеспрямованих протипухлинних терапіях, включаючи швидко розвивається дисципліну імунокології.
Інгібітори тирозинкінази та бісфосфонати при лікуванні кісткових метастазів при раку нирок
ЕДУАРД Врдоляк, ТОМІСЛАВ Омрчен
Кісткові метастази часто зустрічаються у пацієнтів з нирково-клітинною карциномою (РКС) (приблизно 30%). При лікуванні метастатичного РКС (mRCC) метою є інгібування судинного ендотеліального фактора росту (VEGF). Серед інгібіторів тирозинкінази (ТІК), наприклад, сунітиніб, пазопаніб, сорафеніб та аксітиніб стали терапією вибору. TKI, безсумнівно, ефективні при лікуванні mRCC, але проблема кісткових метастазів залишається вирішеною. Наявність кісткових метастазів у хворих на mRCC має значний і клінічно значущий негативний вплив на виживання, навіть на результат терапії VEGF. Бісфосфонати (АТ) часто використовуються для лікування таких пацієнтів. Останні дані свідчать про те, що комбінація TKI та BP може мати синергетичний ефект, але токсичність може зростати.
Клінічна роль мультигенних прогностичних тестів у терапії раку молочної залози
Супутні матеріали
Роль змін в обміні кальцію при раку
Szilvia MÉSZÁROS, István TAKÁCS
Кальцій відіграє важливу роль в організмі людини. Це важливо для належної міцності кісток, необхідної для нормальної роботи м’язів і нервів, впливає на активність багатьох ферментів і, нарешті, але не менш важливо, відіграє важливу роль у внутрішньоклітинному передаванні сигналів. Численні дослідження та клінічний досвід за останні роки підтвердили зв'язок між метаболізмом кальцію та раком. Порушення регуляції може призвести до серйозних, іноді небезпечних для життя відхилень кальцію. На додаток до змін у фізіологічній регуляції у онкологічних хворих, патологічні фактори можуть також впливати на розвиток кісткових метастазів та гіперкальціємії. З цієї причини надзвичайно важливо знати зміни обміну кальцію при раку та способи їх лікування.
Деносумаб - фармакокінетика та клінічні дані
Деносумаб - це ціле моноклональне антитіло людини проти RANK; він змінює резорбцію кісток швидко, постійно і оборотно. Деносумаб у дозі 60 мг кожні шість місяців збільшував МЩКТ та зменшував кістковий мозок у жінок у постменопаузі зі зниженим вмістом мінеральних речовин. Це зменшило ризик переломів хребців, шийки стегна та невертебральних переломів у жінок у постменопаузі. Ефекти деносумабу, що збільшують МЩКТ та зменшення кісткового обміну, були більш вираженими, ніж ефекти алендронату. У пацієнтів, які перейшли з попереднього алендронату на деносумаб, позитивні кісткові ефекти були більш вираженими, ніж у тих, хто отримував алендронат самостійно протягом усього періоду. Лікування деносумабом було безпечним, добре переносилось і обіцяє стати ефективним засобом лікування остеопорозу в постменопаузі.
Препарати з новими механізмами дії при лікуванні остеопорозу
Остеопороз є важливою проблемою охорони здоров'я, його терапевтичний вплив є предметом інтересів. Незважаючи на досить широкий спектр ліків, лікування не вирішене. Ось чому дослідження зосереджені на розробці фармакологічних препаратів з новішим механізмом дії. Система RANK/RANKL/OPG, відома близько півтора десятиліть, дає можливість нейтралізувати остеокласт-стимулюючий ефект RANKL моноклональним антитілом проти RANKL, деносумабом. Крім того, інгібітори катепсину К представляють ще один можливий шлях інгібування деградації кісток. Антисклеростин і анти-Dkk-1 антитіла можуть сприяти вивільненню сигнального шляху Wnt і, отже, формуванню кісток. Нові форми аналогів паратиреоїдного гормону, вдосконалені селективні модулятори рецепторів естрогену, антитіла до рецепторів проти вітронектину та інші потенційні місця атаки дозволять найефективніше лікувати втрату кісткової тканини найближчим часом.
Патогенетичне та клінічне значення системи RANK-RANKL-остеопротегерин при ревматоїдному артриті
Ágnes SZENTPÉTERY, Andrea VÁNCSA, Zoltán SZABÓ, Zoltán SZEKANECZ
Інгібітори тирозинкінази та бісфосфонати при лікуванні кісткових метастазів при раку нирок
ЕДУАРД Врдоляк, ТОМІСЛАВ Омрчен
Кісткові метастази часто зустрічаються у пацієнтів з нирково-клітинною карциномою (РКС) (приблизно 30%). При лікуванні метастатичного РКС (mRCC) метою є інгібування судинного ендотеліального фактора росту (VEGF). Серед інгібіторів тирозинкінази (ТІК), наприклад, сунітиніб, пазопаніб, сорафеніб та аксітиніб стали терапією вибору. TKI, безсумнівно, ефективні для лікування mRCC, але проблема кісткових метастазів залишається вирішеною. Наявність кісткових метастазів у хворих на mRCC має значний і клінічно значущий негативний вплив на виживання, навіть на результат терапії VEGF. Бісфосфонати (АТ) часто використовуються для лікування таких пацієнтів. Останні дані свідчать про те, що комбінація TKI та BP може мати синергетичний ефект, але токсичність може зростати.