Плід - це фізіологічна «трансплантація», тобто подібна до трансплантованого органу, який, як ми знаємо, є найбільшою небезпекою відторгнення органу. Дивно, що імунологічно напів „чужорідний” плід взагалі прилипає до матки і не завжди викидається пізніше. Роботи ендокінолога, професора Чаби Балазса, узагальнюють імунологічні та гормональні причини цього захисту.
Імунологічні механізми
Відторгнення плода запобігає за допомогою ряду захисних механізмів. Під час вагітності регуляція імунної системи змінюється. Суть цього полягає в тому, що клітини, що відповідають за імунологічний захист, т. Зв одним з лімфоцитів є кількість Th2 (відповідальних за вироблення антитіл) клітин і речовин, які вони виробляють, тоді як кількість і функція Th1 (відповідальний за клітинний імунітет) лімфоцитів зменшується. В результаті активність опосередкованих Th1 імунних та аутоімунних процесів зазвичай знижується, тому за фізіологічних умов симптоми аутоімунних захворювань зазвичай покращуються з другого триместру вагітності (4-й місяць). Це фізіологічне пригнічення імунітету, тобто делікатний баланс, який абсолютно необхідний для виживання плоду. Однак цей делікатний баланс може порушити ряд гормональних та зовнішніх факторів. Якщо ця фізіологічна імуносупресія не розвивається, можуть статися аномальні вагітності та викидні.
Роль цитокінів у викидні
Речовини, що виробляються клітинами Th1, називаються цитокіни негативно впливають на результат вагітності. Група гамма-інтерферону Th1 (INFγ) активує цитотоксичні Т-клітини, які можуть завдати шкоди плоду. У мишей лікування INFγ призводило до аборту. Збільшення цієї речовини спостерігалося також у жінок, які робили багато абортів. Відомо, що вірусні інфекції, що індукують вироблення цитокінів Th1, відіграють певну роль у спричиненні викиднів.
Взаємозв'язок між аутоімунними захворюваннями щитовидної залози, безпліддям та спонтанними абортами
Існує кілька пояснень зв’язку між аутоімунними захворюваннями щитовидної залози та вагітністю.
Клітини NK і uNK
NK-клітини є природними клітинами-вбивцями (NK). Вони відіграють важливу роль у пригніченні утворення пухлини, оскільки вони можуть вбивати пухлинні клітини. Це також важливо, оскільки було доведено, що збільшена кількість і функція NK-клітин у крові може завдати шкоди плоду та спричинити викидень.
NK-клітини (так звані клітини CD56) визначають за допомогою сепаратора клітин. Успішний репродуктивний процес вимагає, щоб співвідношення клітин лімфоцитів NK було менше 15% і в ідеалі нижче 12%. Підвищений коефіцієнт NK-клітин та/або підвищена функція NK може спричинити невдале ЕКО, повторні викидні та порушення імплантації.
Подальший інтерес викликав той факт, що NK-клітини (позначені CD56) мають важливу підмножину - клітини uNK, тобто клітини в матці. На щастя, їх активація захищає плід від відторгнення. Це відкриття, описане минулого місяця, представляє нову інтерпретацію і, з іншого боку, відкриває нові перспективи в лікуванні. Його значення полягає в тому, що метою може бути зменшення кількості та функції NK-клітин у периферичній крові та підвищення функції клітин uNK.
Виявляється, існує кілька способів лікування, за допомогою яких поки що результати обнадійливі. З одного боку, доведено, що гормони щитовидної залози відіграють роль у функції цих клітин (посилює їх функцію!), А з іншого боку, стероїдні гормони (наднирники та прогестерон) відповідно. ХГЧ, селен, благотворно впливає на сприятливу модуляцію функції NK-клітин. Я впевнений, що останні результати дадуть навіть надію дітям, які все ще залишаються бездітними.