Ключові висновки

  • Гострий панкреатит найчастіше спричиняється жовчнокам’яною хворобою або значним вживанням алкоголю, серед інших схильних факторів.
  • 20% хвороби пов'язано з важкою смертю підшлункової залози, системною запальною реакцією, поліорганною недостатністю, ускладненнями та значною смертністю, 80% - легка.
  • Діагностика забезпечується типовим болем, підвищенням рівня ферментів підшлункової залози та передавачів запалення та процедурами візуалізації.
  • Прогноз захворювання значно покращився завдяки інтенсивній терапії, безперервному випрямленню та мінімально інвазивним втручанням, але ожиріння та супутні захворювання можуть призвести до летального результату.
  • Раннє ендоскопічне вирішення обструкції та холангіту при жовчному панкреатиті є порятунковою процедурою у досвідчених руках, але недосвідчені ендоскопи також можуть йому нашкодити.
  • Хірургія стає дедалі більше залученою до лікування ускладнень у пізніший період.

Визначення та клінічна класифікація захворювання

Гострий панкреатит - це група клінічних симптомів, що характеризується болями в животі та підвищенням рівня ферментів панкреатичного походження в крові та сечі. Симптоми викликані запальним захворюванням підшлункової залози та різним ступенем ураження навколишніх та віддалених органів.

гострого

Кембридж 1983, а потім II. Марсельська класифікаційна конференція розділила гострий панкреатит на дві групи: 1. легкий, інтерстиціальний гострий панкреатит і 2. гострий некрогеморагічний гострий панкреатит (сегментарний, дифузний).

При легкому панкреатиті структура органу збережена, лише набряк розсікає часточки і інтерстицій. Запальна клітинна інфільтрація може бути значною, але виражений некроз ацинарних клітин відсутній. Легкий панкреатит зазвичай заживає повністю без ускладнень, але функціональне відновлення займає місяці. Однак в інших випадках він може перейти у важку некротизуючу форму.

Важкий некрогеморагічний панкреатит характеризується вираженим пери- та інтрапанкреатичним жировим некрозом, паренхіматозним некрозом та крововиливами. Кровотеча пов’язана із запаленням навколо судин та тромбозом. Ураження можуть бути сегментарними та дифузними, клінічна картина часто не корелює з морфологічними ураженнями, але загалом, чим ширший некроз, тим більша ймовірність поліорганної недостатності та інфекційного ускладнення.

Класифікація Атланти (1992) спробувала стандартизувати досвід, заснований насамперед на хірургічних та аутопсійних спостереженнях на основі консенсусної угоди. Він поставив категорію важкого панкреатиту на клінічній основі, а не на попередній класифікації Бальтазара на основі відхилень від КТ. При важкому гострому панкреатиті недостатність органів та/або місцеві ускладнення (некроз, абсцес або псевдокіста) повинні протікати разом або окремо. Це клінічний еквівалент широкого (> 30%) некрозу, але більше 10% може мати набряковий панкреатит з важкою клінічною картиною.

Вас також можуть зацікавити ці статті:

Хоча класифікація в Атланті виявилася корисною, краще розуміння патофізіології важкого некротизуючого панкреатиту, більш повне візуальне зображення паренхіми підшлункової залози та перипанкреатичної рідини та поширення малоінвазивних ендоскопічних, рентгенологічних та хірургічних процедур вимагали перегляду. Новий підрозділ пролив нове світло на оцінку клінічної тяжкості, термінологію та еволюцію накопичень рідини та внутрішньопанкреатичний, перипанкреатичний некроз, а також визнання того, що немає прямої залежності між морфологічними відхиленнями та клінічною важкістю на ранніх стадіях захворювання.

Стало ясно, що гострий панкреатит є динамічним, часто прогресуючим захворюванням, і новий підрозділ підкреслив визнання того, що два піки смертності - один у перший тиждень, а інший у 2-6 тижнів - були двома різними фазами розвитку хвороби. від.

Перша фаза захворювання

На першій фазі захворювання, яка триває близько тижня, результат клінічного перебігу залежить від (множинної) недостатності органу, породженої системною запальною реакцією (SIRS) в результаті місцевого пошкодження тканин, але ця відповідь є не обов'язково пропорційно смерті підшлункової залози. Місцева або загальна інфекція, як правило, ще відсутня або не відіграє вирішальної ролі у тяжкості запальної реакції.

У цій ранній фазі внутрішньопанкреатичні та перипанкреатичні події динамічно змінюються - від початкових запальних явищ, що супроводжуються внутрішньо- та перипанкреатичною ішемією та набряками, до загоєння або незворотної смерті та розрідження, що призводять до накопичення пери- та внутрішньопанкреатичної рідини. Внутрішньо- та перипанкреатичні події не обов'язково пропорційні супутньому ураженню органів та поліорганної недостатності. Приблизно через тиждень спровокована SIRS недостатність органів може зникнути або прогресувати за допомогою ефективного лікування.

Другий етап

На другій фазі хвороба може загоїтися (набряковий панкреатит без некрозу) або почати стабілізуватися (але не повертатися до норми протягом тривалого часу), або перейти в затяжну фазу, яка триває тижнями чи місяцями через смерть паренхіми. У цій другій фазі внутрішньо- та перипанкреатичні морфологічні відхилення змінюються повільніше, і пікова смертність, що настає в цей час, залежить від того, чи некроз інфікується. Якщо так, смертність пов’язана з місцевою або генералізованою інфекцією, сепсисом.

Оскільки перша фаза характеризується функціональними відхиленнями відмови органів і меншими морфологічними змінами навколо підшлункової залози, її класифікація характеризується більш функціональними клінічними параметрами, тяжкість та результати лікування яких краще відображаються. На другій фазі симптоми, тяжкість та ускладнення захворювання та напрямок лікування можна дослідити методами візуалізації, як правило, КТ із контрастною контрастністю. Лікування залежить від морфологічних відхилень та ускладнень, що спостерігаються внутрішньо- та перипанкреатично.

Етіологія та епідеміологія

Захворюваність на гострий панкреатит у всьому світі зростає. Точних внутрішніх даних немає, але, за підрахунками, захворюваність в Угорщині може становити близько 70-100/100000.

Згідно з мета-аналізом, десять із 12 європейських досліджень повідомили про збільшення захворюваності на панкреатит між 1966 і 2005 роками. Із середнього значення 5-20 пацієнтів на 100 000 населення частота гострого панкреатиту в деяких регіонах Європи (наприклад, Фінляндії та, ймовірно, також в Угорщині) зросла вище 100/100 000. На додаток до викликаного алкоголем панкреатиту (Фінляндія, Данія, Нідерланди), жовчнокам’яний панкреатит (Великобританія, Швеція) також демонструє тенденцію до зростання, причому останній поширений переважно у пацієнтів жіночої статі та людей похилого віку. З рецидивом панкреатиту алкогольні рецидиви протікають слабше, а от жовчного походження - важче, а смертність зростає з віком.

Продемонстрована роль каменів у жовчному міхурі та вживання алкоголю у розвитку гострого панкреатиту, хоча деталі процесу захворювання незрозумілі. Приблизно у 80% пацієнтів з гострим панкреатитом може бути продемонстрований один із зазначених вище етіологічних факторів. Однак приблизно у 20% випадків захворювання може бути спричинене рідкісними морфологічними, токсичними, метаболічними, аутоімунними, ятрогенними або генетичними відхиленнями.

Ситуація часто подібна до алкоголю, оскільки, згідно з останніми дослідженнями, вплив алкоголю на підшлункову залозу включає кілька взаємодоповнюючих факторів, і генетична схильність також сприяє зазначеним вище ефектам. Клінічно супутнє вживання алкоголю та куріння, чоловіча стать, нижча освіта та чорний колір шкіри створюють підвищений ризик розвитку алкогольного панкреатиту.

Дивно, але розвиток панкреатиту у хронічних алкоголіків і, ще рідше, супутнє захворювання з цирозом. Згідно з дослідженням Дрейлінга, у 5 зі 100 алкоголіків розвивається панкреатит, у 15 - цироз, і лише у 1 - обидва. Супутнє захворювання печінки та підшлункової залози, ймовірно, буде рідкісним, оскільки уповільнений метаболізм секретину та CCK при захворюваннях печінки сприяє регенерації підшлункової залози після субклінічного панкреатиту. Подальше дослідження гострого алкогольного панкреатиту продемонструвало, що деякі алкогольні панкреатити можуть бути повністю відновлені.

Однак основною умовою цього є повне утримання. Повернення до споживання алкоголю, навіть сезонно під час літніх канікул, різдвяних або великодніх свят, залежно від дози збільшило поширеність нового та повторного алкогольного панкреатиту у Фінляндії, країні зі схожими режимами пиття з Угорщиною. В Америці гострий алкогольний панкреатит зустрічається більш ніж у 5 разів частіше, ніж гострий алкогольний гепатит, проте хронічний алкогольний гепатит із цирозом майже вдвічі перевищує кількість хронічних захворювань підшлункової залози.

Препарати

Багато ліків можуть брати участь у викликанні або загостренні гострого панкреатиту. Кожен препарат класифікували за класами (I-III) залежно від кількості звітів про етіологічну роль препарату (> 20.10-20