механічний тиск, який чиниться в основному за рахунок росту матки. Ці зміни роблять цього пацієнта більш сприйнятливим до респіраторних ускладнень, таких як гостра дихальна недостатність.

внутрішньочеревна

У міру розширення матки діафрагма зміщується головним відділом приблизно на 4 см. Підреберний кут розширений, що дозволяє збільшити передньозадній і поперечний діаметр грудної клітки. В результаті цих модифікацій загальна ємність легенів зменшується лише на 5%. Резервний об’єм видиху та залишкова функціональна ємність зменшуються при вагітності приблизно на 20%, останні зменшуються до 70%, коли пацієнт знаходиться в декубітальному положенні; це супроводжується збільшенням споживання кисню з 30% до 60% [12] .

Хвилинний об’єм значно збільшується, і це збільшення в основному спричиняється збільшенням дихального об’єму з невеликим збільшенням частоти дихання. Відбувається збільшення альвеолярної вентиляції, внаслідок збільшення виробництва СО2 та дихальної роботи, зі збільшенням споживання кисню [12] .

Оскільки хвилинний об’єм збільшується більше, ніж метаболічні потреби вагітної, спостерігається стійке падіння PaCO2 і незначне збільшення PaO2, що є нормальним явищем для вагітної у розвитку легкого хронічного респіраторного алкалозу з компенсаторною нирковою елімінацією HCO3 . Середні значення, які зберігаються протягом усієї вагітності, такі: PaCO2 між 28-32 мм рт. Ст., PaO2 105 мм рт. 12.13] .

До всього цього додається прогресивне збільшення об’єму крові (СВ) за рахунок збільшення маси циркулюючих еритроцитів (20-30%) та більшого збільшення об’єму плазми (45-50%). Більше збільшення останнього призводить до розріджувальної анемії та зниження онкотичного тиску [12,13] .

Збільшення СВ пов’язане зі збільшенням серцевого викиду (СО), який збільшується приблизно через 25 тижнів і залишається збільшеним до пологів. Частота серцевих скорочень збільшується на 10-30%, приблизно через 32 тижні. Артеріальний тиск (АТ) не підвищується при нормальній вагітності, і хоча рівень СО підвищений, це відображає зниження системного судинного опору, що сприяє гіпердинамічному кровообігу, що спостерігається під час вагітності [12] .

Описано гіпотензивний синдром лежачи на спині, який можна спостерігати у пацієнтів у терміну та проявляється зниженням АТ у цьому положенні; він виробляється стисненням матки нижньої порожнистої вени, що перешкоджає венозному поверненню серця, а також стисненням аорти, що зменшує матковий кровотік. Однак у більшості жінок розвивається колатеральний кровообіг через міжхребцеву, паравертебральну, епідуральну та яєчникову венозні системи. Це свідчить про те, що жінки, у яких розвивається цей синдром, не мають адекватного колатерального кровообігу, і лише 8% доношених вагітних розвивають його. Підвищений внутрішньочеревний тиск (ІАП) збільшує аорто-кавальну компресію і має невідомий зв’язок із цим синдромом, але через гормональні та фізіологічні зміни, що відбуваються, більшість вагітних адекватно компенсує експоненціальний ріст плода за короткий проміжок час [12,14] .

Внутрішньочеревний тиск (IAP) і вагітність

На початку 20 століття англійський Paramore (1913) [8] глибоко цікавився внутрішньочеревним тиском (IAP) у вагітних. Він проводив вимірювання ректального тиску у вагітних жінок чи ні. Ці вимірювання привели його до висновку, що, як правило, внутрішньочеревний тиск (ІАП) зростає під час гестації. Далі він постулював, що підвищений внутрішньочеревний тиск (ІАП) може сприяти «токсемії вагітності», більш відомій сьогодні як прееклампсія. Протягом усієї вагітності спостерігається хронічне підвищення внутрішньочеревного тиску (ІАП), що означає, що, як і при ожирінні, розробляються компенсаторні механізми, щоб впоратися з цим поступовим підвищенням внутрішньочеревного тиску (ІАП). Ці компенсаторні механізми запобігають появі патофізіологічних відхилень.

Зовсім недавно Аль Хан та його колеги [23] опублікували результати вимірювань внутрішньоміхурового ВАД у 100 вагітних жінок, що пройшли термін, отримані під спінальною анестезією безпосередньо перед початком планового кесаревого розтину. Вони виявили, що середній внутрішньочеревний тиск (IAP) становив 22 ± 2,9 (діапазон від 15 до 29 мм рт. Післяопераційно середній внутрішньочеревний тиск (IAP) значно знизився до 16 мм рт. Ст. (Діапазон від 11 до 14 мм рт. Ст.). Питання цього дослідження стосуються обсягу рідини, що закачується в сечовий міхур для вимірювання внутрішньочеревного тиску (IAP) ., до невідомого розподілу дерматоми в спинномозковій анестезії та неспецифічного ступеня нахилу лівого боку під час кесаревого розтину, що ускладнює розпізнавання, чи відображають ці вимірювання справжній внутрішньочеревний тиск (IAP) або вагу важкої матки на самого сечового міхура.

Chun та співавт. [24] також вимірювали IAP у 20 вагітних жінок, які перенесли термін спінальної анестезії. Вимірювання внутрішньочеревного тиску (IAP) було