МАДРІД, 10 грудня (EUROPA PRESS) -

виявляють

Дослідники з Університету в Гетеборзі (Швеція) виявили механізм, який пригнічує сигнали ситості тонкої кишки, що може пояснити порушення насичення при ожирінні та цукровому діабеті та безпосередній вплив шлункового шунтування на здоров'я.

Робота, опублікована в журналі "BMJ Gut", заснована на дослідженнях слизової оболонки тонкої кишки у пацієнтів із шлунковими шунтуваннями після операції, а також на мишах та культурах клітин. Метою дослідження є кишковий гормон глюкагоноподібний пептид (GLP) -1, який належить до групи гормонів ситості, які виділяються з клітин, що продукують гормони, що продукують слизову оболонку шлунково-кишкового тракту при вживанні.

З незрозумілих причин вивільнення GLP-1 та інших сигнальних гормонів подібної дії інгібується у пацієнтів із ожирінням та діабетом 2 типу, що вважається ключовим причинним механізмом, що лежить в основі цих розладів. Тому кілька сучасних ліків від діабету та надмірної ваги копіюють або імітують GLP-1, щоб спробувати імітувати нормальну секрецію цієї речовини.

Що дослідники виявили, це механізм у тонкому кишечнику, який може пояснити, як пригнічується сигналізація ситості. Виною тому mHMGCS (мітохондріальна 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-синтаза), фермент, який запускає утворення кетонових тіл у слизовій оболонці кишечника, що, в свою чергу, гальмує вивільнення GLP-1 з клітин, що виробляють алкоголь. гормони у відповідь на прийом їжі.

Експерименти з мишами показали, що процес залежав від дієти. І саме у мишей, які протягом тривалого періоду отримували дієту з високим вмістом жиру, спостерігалося значне збільшення вироблення ферментів. Це супроводжувалося збільшенням виробництва кетонових тіл, які, як було показано, пригнічують вивільнення GLP-1 з гормонопродукуючих клітин.