МАДРІД, 19 листопада (EUROPA PRESS) -

допомогою

Дослідження CIBERDEM, опубліковане в "Міжнародному журналі ожиріння", виявило механізм, за допомогою якого ожиріння накладає епігенетичний відбиток на клітинах-попередниках адипоцитів, що визначає порушення функціонування жирів, що утворюються.

"Наша робота показує, що ожиріння індукує важливі епігенетичні зміни в ДНК клітин-попередників, що визначає порушення функціонування нових адипоцитів, що утворюються", - пояснила керівник групи CIBERDEM в Інституті розслідування Санітарії Пере Віргілі Джоан Вендрелл.

"Підшкірна жирова тканина осіб із ожирінням містить дисфункціональний набір стовбурових клітин-попередників адипоцитів, і є дані про зв'язок між ожирінням і втратою функції цих стовбурових клітин", - зазначила дослідник Соня Фернандес-Веледо.

Адекватна функціональна популяція попередників адипоцитів має вирішальне значення для правильного розширення жирової тканини, управління ліпідами та запобігання ліпотоксичності в умовах хронічного позитивного енергетичного балансу, коли не всі споживані калорії спалюються.

Зокрема, "ожиріння обумовлює створення стовбурових клітин попередників адипоцитів з динамічною втратою метилювання ДНК у вибраних регіонах, що в кінцевому рахунку може спричинити дисфункцію білої жирової тканини та розвиток метаболічних синдромів при ожирінні", - зазначив Вендрелл.

Дослідження, яке фінансується Інститутом охорони здоров'я Карлоса III, Міністерством науки та Фундацією Ла-Марато де ТВ3, виявляє, що одним із найбільш модифікованих генів є фактор транскрипції TBX15, фактор, що впливає на адипогенез, розподіл жиру та побуріння, перетворення білого жиру в коричневий жир, здоровий і необхідний організму.

TBX15 - один з генів з найбільшою кількістю епігенетичних змін у клітинах-попередниках ожиру, а це означає, що він надмірно експресується в цих клітинах. "TBX15 демонструє сильну втрату епігенетичних міток із відповідним збільшенням на рівні експресії генів та білків", - пояснили вчені.

Крім того, дослідження виявили TBX15 як регулятор мітохондріальної маси в ожирених адипоцитах, основну органелу в метаболічній регуляції клітин, відповідальних за клітинне дихання. "Збільшення TBX15 у жировій тканині пацієнтів із ожирінням спричиняє зміну мітохондріальної мережі, спричиняючи зміни у формі та кількості", - додали дослідники.

ДИСФУНКЦІЯ ПРЕДКУРСОРІВ, КЛЮЧ ПРИ ХВОРОБІ

Робота підтримує теорію дисфункції попередника як ключової події ожиріння, яка вже була виявлена ​​в попередніх дослідженнях тієї ж групи, хоча молекулярна основа змін на сьогоднішній день невідома.

"В даний час ми вивчаємо, чи є цей епігенетичний слід оборотним, тобто якщо втрата ваги може змінити епігенетичні зміни, спричинені ожирінням", Вендрелл просунувся.

"Ми вважаємо, що краще розуміння біології цього набору стовбурових клітин-попередників може сприяти розробці нових стратегій, спрямованих на боротьбу з ожирінням та/або сприяти розширенню здорової жирової тканини", додав Фернандес-Веледо.