Наші зусилля щодо догляду за вагітним діабетиком в першу чергу призводять до того, що діабетик народжує здорову дитину і не погіршує загальний стан її здоров’я. Плід жінки, яка страждає на цукровий діабет - незалежно від того, чи був він раніше діагностований та лікувався, а також жінки з діабетом, яка страждає на гестаційний діабет - ризикує розвинути діабетичну фетопатію або діабетичну ембріопатію через неправильне лікування діабету під час вагітності. (Планк, 1994)
Незважаючи на освіту в цій галузі, все ще є великі резерви у плануванні материнства і, отже, у профілактиці діабетичної ембріопатії. (Вілер, 1992)

вагітності розвиток

ДІАБЕТИЧНА ФЕТОПАТІЯ
Це трапляється при погано компенсованому діабеті у третьому триместрі вагітності. Його можна охарактеризувати як сукупність морфологічних аномалій та функціональних розладів, таких як макросомія (вага плоду більше 4000 г), гіпоглікемія новонароджених (менше 1,7 ммоль/л), гіпокальціємія та гіпомагніємія. Фетопатію можна запобігти введенням посиленого лікування людським інсуліном та ретельним контролем рівня глікемії.
Хронічна гіпоглікемія у матері, а також у плода стимулює підшлункову залозу плода. Це сприяє накопиченню підшкірного жиру. Таким чином, гіпоглікемія новонароджених у плода також пов’язана з перевиробництвом інсуліну. Коли спостерігається значне зниження рівня глікемії у дитини після розриву пуповини, гіперінсулінемія легко призводить до гіпоглікемії, що також може призвести до постійного пошкодження ЦНС плода, оскільки глюкоза є джерелом енергії для ЦНС.
Багатоводдя - виникає в результаті поліурії плода
Плацентарна недостатність із затримкою внутрішньоутробного розвитку - при цукровому діабеті із судинними змінами.

ДІАБЕТИЧНА ЕМБРІОПАТІЯ
Діабетична ембріопатія призводить до ряду вроджених вад розвитку, які виникають приблизно в 3-4 рази частіше у плода матері, яка страждає діабетом, ніж у здорової матері. Їх початок, мабуть, зумовлений гіперглікемією та станами материнського кетоацидозу, а також, можливо, також гіпоксією під час раннього органогенезу. Сюди входить синдром причинно-наслідкової регресії, який передбачає неповний розвиток крижової області з порушенням розвитку поперекового та крижового хребців. Кінець тіла відсутній, що призводить до сплощення сідничної області. Цей дефект більшою мірою включає розлад розвитку спинного мозку з неврологічними пошкодженнями різного ступеня, зниженням рухливості нижніх кінцівок. Сирономелія (аненцефалія, менінгомієлоцеле) вважається найважчою формою синдрому. Нервова трубка зазвичай закривається до 28 дня.