Цей повний текст - відредагована та переглянута транскрипція лекції, виголошеної на Міжнародному симпозіумі "Середземноморські дієти", що відбувся 26 та 27 жовтня 2001 р.
Організатор: Проект «Наука, вино та здоров’я», Програма «Молекулярні основи хронічних хвороб», Факультет біологічних наук, Папський католицький університет Чилі. Науковий редактор: д-р Федеріко Лейтон.

стрес

Презентація
Було багато обговорень щодо можливості того, що певні компоненти дієти можуть впливати на найважливіші дегенеративні захворювання, або зменшуючи або збільшуючи ризик, або частоту захворювання. Ця виставка покаже результати, отримані за останній рік у дослідженні взаємозв'язку між постпрандіальним окислювальним стресом (POS) та його інгібуванням природними поживними антиоксидантами.

На цю тему доступно багато інформації. Знання про взаємозв’язок між станом після їжі та атеросклерозом (АТЕ) можна узагальнити в такій хронології:

  • У 1950 р. У пацієнтів з ішемічною хворобою серця спостерігалося тривале і підвищене помутніння плазми після їжі.
  • Тригліцериди після їжі були продемонстровані в 1992 році як незалежний фактор ризику розвитку АТЕ.
  • У 1994 р. Після їжі рівень хіломікронів був пов'язаний із швидкістю прогресування коронарних уражень.
  • У 1994 році було встановлено, що ця каламутність, тобто заряд хіломікрону, осідав у макрофагах.
  • Інші цікаві дослідження, проведені в різний час, але завжди в 90-х роках, призвели до постулації, що гідропероксиди ліпідів, отримані з дієти, перетинають кишковий бар'єр і залишаються цілими під час всмоктування, потім вони включаються в ліпопротеїни і виступають ініціаторами окислювальні модифікації ліпопротеїдів (Staprans, 1993; Wolff, 1996; Vine, 1997).
  • Ключова інформація була отримана з пілотного дослідження, в якому спостерігалося придушення підвищення рівня гідропероксиду плазми після прийому їжі, коли їжу вживали з червоним вином (Ursini, 1998).

Середземноморська дієта містить багато компонентів, які можуть захистити від окисного стресу від їжі:

  • складніші полісахариди, менше білка та тваринних жирів, що означає меншу подачу окислюваних субстратів та гемового заліза (каталізатор окислення);
  • споживання оливкової олії, що також означає менше окислюваного субстрату і, крім того, більший внесок фенольних антиоксидантів;
  • більше риби, що означає більший запас жирних кислот омега-3 та селену;
  • більше фруктів, овочів та вина, які містять більше флавоноїдів, проціанідинів, антоціанідинів, каротиноїдів, фітоестрогенів, клітковини тощо. Що означає, крім антиоксидантної дії, зниження рівня холестерину та оптимізація клітинної реакції на травму (за допомогою контролю експресії генів) шляхом мінімізації окисного потенціалу жирної їжі під час травлення.

Поліфеноли захищають від серцево-судинних захворювань різними механізмами:

  • Пригнічення тромбозу.
  • Вазодилатація за допомогою синтезу NO.
  • Контроль експресії генів у судинних клітинах.
  • Антиоксидантний ефект, який діє на трьох рівнях: під час приготування та зберігання їжі, під час травлення та на ЛПНЩ.
  • Інші антиоксидантні механізми, крім ефекту знешкодження вільних радикалів.

Механізми перекисного окислення жирних кислот ЛПНЩ у природніх умовах
Одним із центральних моментів, який до кінця не з’ясований, є те, як відбувається модифікація у природніх умовах перекисного окислення ЛПНЩ, яке неможливо виміряти, оскільки виробляється багато артефактів.

Відомо, що перекисне окислення ЛПНЩ у природніх умовах робить:

  • Окислення, яке виробляється ендотеліальними клітинами, клітинами гладких м’язів та моноцитами-макрофагами через супероксид.
  • Церулоплазмін;
  • Ліпоксигеназа;
  • Окислення пероксинітриту (супероксид і NO);
  • Мієлопероксидаза.

Перші три механізми вимагають попередньої присутності певної кількості гідропероксиду ліпідів у частці ЛПНЩ, оскільки в іншому випадку окислення не відбувається; а у випадку опосередкованого клітинами окислення також потрібні каталітично компетентні сліди перехідних металів.

Що стосується біологічних ефектів мінімально окисленого та сильно окисленого ЛПНЩ, їх існує багато, починаючи від індукції запальної реакції до утворення пінистих клітин (Таблиця I).

Таблиця I. Біологічні ефекти окисленого ЛПНЩ.

Щодо ролі ЛПНЩ у окислювальній гіпотезі атеросклерозу, це детально видно на рисунку 1. Однак важливо те, що все це залежить від можливості модифікації ЛПНЩ та здатності певних речовин, реактивних до їх модифікації.

Фігура 1. Роль ЛПНЩ в окислювальній гіпотезі атеросклерозу.

Однією з найважливіших складових середземноморської дієти є оливкова олія. У 1992 р. Ми оцінили здатність оливкової олії, суміші тригліцеридів відомого складу в жирних кислотах та соєвої олії змінювати схильність ЛПНЩ до окислення "ex vivo".

Щурів утримували протягом місяця з дієтою з різним складом жирних кислот, одна група споживала оливкову олію, інша суміш, багата олеїновою кислотою, а інша соєва олія. Було помічено, що ЛПНЩ щурів, які споживали соєву олію, окислюється швидше за інших. Щури, які споживали суміш жирних кислот, схожу на оливкову олію, мали ЛПНЩ із чутливістю до проміжного окислення. LDL щурів, які споживали оливкову олію, були найбільш стійкими до окислення. На малюнку 2 ви можете побачити різницю з оливковою олією.

Малюнок 2. Дієтична добавка оливкової олії для щурів. Ex vivo окислення ЛПНЩ + ЛПНЩ.

В іншому дослідженні, проведеному за тим самим протоколом, у той же період щурам доповнювали трьома різними дієтами: одна була контрольною дієтою, а дві інші містили 0,2% та 0,8% відповідно кофеїнової кислоти. важливий спосіб в овочах і фруктах. Хоча результати були менш чудовими, ніж у випадку з оливковою олією, вони були дуже чіткими. У цьому випадку було показано, що сама присутність фенольної кислоти в раціоні здатна зменшити стрес на основі окислення ЛПНЩ (1).

У людини гідропероксиди ліпідів вимірювали в плазмі після їжі через три години після вживання англійського сніданку з беконом, яйцями, маслом, хлібом та кавою. Для кількісної оцінки гідропероксидів був використаний дуже вишуканий метод, який є кінетичним фотометричним аналізом. Було встановлено, що гідропероксиди збільшувались після вживання такого сніданку, багатого жирами, не збільшували холестерин, але тригліцериди збільшували (2) (Рисунок 3).

Малюнок 3. Зміни ліпідів у плазмі та ліпопероксидів у людей після вживання англійського сніданку з високим вмістом жиру.

Натхненний цим дослідженням, ми провели ще одне для шести здорових чоловіків, яких годували ескалопою (м’ясо пропускали через суміш яєць та сухарів), обсмаженою на кукурудзяній олії у супроводі картоплі фрі. Прийом може бути з 400 мл червоного вина або без нього, або з ізокалюричним розчином гідроалкоголю. Зразки крові відбирали до прийому всередину і через три години після пробної їжі. При оцінці антиоксидантної здатності постпрандіальної плазми єдиним, що мало загальний результат в плані втручання, було червоне вино, яке значно збільшило цю здатність (3).

ЛПНЩ, яка є дуже делікатною молекулою, є першим плазматичним компонентом, антиоксидантна здатність якого змінюється під час окисного стресу, оскільки це перша лінія захисту. На малюнку 4 показано, як при харчуванні етанолом альфа-токоферол зменшується у постпрандіальному ЛПНЩ; з іншого боку, з червоним вином це не зменшується. Це хороший результат, оскільки ЛПНЩ є частинкою, яка ініціює атеросклеротичні процеси, коли вона окислюється.

Малюнок 4. Альфа-токоферол у ЛПНЩ після їжі.

При вивченні кінетики утворення спряжених дієнів, коли їжа супроводжувалася етанолом або червоним вином, можна було побачити, що після їжі кінетика була швидшою з етанолом, і що з червоним вином не було різниці між базовою величиною та після їжі.

Вино - це розчин етанолу та антиоксидантів, які в свою чергу являють собою ряд хімічних речовин з різною молекулярною масою та різною розчинністю, так що практично неможливо визначити окремі молекули, що викликають захисний ефект вина.

В іншому дослідженні ми застосували той самий протокол, який використовувався раніше для вивчення ефекту проціанідину. Тестова їжа потрапляла всередину з або без 300 мг проантоціанідину, витягнутого з виноградних кісточок, і ефект етанолу, фізіологічна роль якого у людини завжди є знаком питання, був усунений. Результати були подібними. Загальна антиоксидантна здатність постпрандіальної плазми в контролі не змінювалась; з іншого боку, у випадку з екстрактом виноградних кісточок відбулося значне збільшення.

В іншому дослідженні було введено вимірювання гідропероксидів ліпідів після їжі, і на дуже простому графіку, який ілюструє ефект після їжі та реакцію з антиоксидантами, видно, як через одну годину відбувається значне збільшення ліпо-гідропероксидів у плазмі. Навпаки, коли їжа супроводжується екстрактом виноградних кісточок. Через годину після їжі рівні ліпо-гідропероксидів значно нижчі (Малюнок 5).

Малюнок 5. Вплив екстракту виноградних кісточок на гідропероксиди ліпідів у постпрандіальній плазмі.

Хіломікрони також вимірювали щодо гідропероксидів ліпо. Коли ті самі учасники, які споживали велику кількість жиру, отримували антиоксидант, вміст гідропероксидів ліпо було нижчим, ніж у контрольних групах.

Тому у великій битві проти PDB антиоксиданти можуть бути корисними на кількох рівнях, як показано на малюнку 6:

  1. Під час їжі або під час їх приготування,
  2. У травному тракті,
  3. У плазмі, запобігаючи окисленню ЛПНЩ.

Малюнок 6. Боротьба з оксидаційним стресом після їжі.

Однак питання завжди одне і те ж: хто починає окислення ЛПНЩ у плазмі або в субендотеліальному просторі? Це останнє слово у вивченні окислення ЛПНЩ.

Існує фракція LDL, яка має такі характеристики:

  • відповідає від 1% до 15% загальної кількості ЛПНЩ;
  • він присутній у субфракції низької щільності ЛПНЩ, який є найбільш атерогенним;
  • має велику кількість ліпо-гідропероксидів та лізо-фосфоліпідів:
  • зв’язується з рецептором ЛПНЩ на ендотеліальних клітинах і гладких м’язах із зниженою спорідненістю;
  • сприяє перекисному окисленню ЛПНЩ;
  • він токсичний для ендотеліальних клітин;
  • індукує вивільнення деяких факторів, що беруть участь в атерогенному процесі (IL8 і MCP-1 в ендотеліальних клітинах).

Було показано, що вони збільшуються при гіперліпідемії, уремії, цукровому діабеті, інтенсивних аеробних вправах та в стані після їжі.

Є два дослідження, які підтверджують вищезазначене. В одному порівняно утворення ЛПНЩ у пацієнтів із серцевими захворюваннями та у нормальних пацієнтів, і воно було вищим у перших (Рисунок 7).

З іншого боку, під час аналізу рівнів тригліцеридів та ЛПНЩ після їжі рис. 8 показує, що пік з них відбувається через три години після прийому, і що їх поведінка дуже подібна до поведінки тригліцеридів.

Малюнок 7. Утворення ЛПНЩ у пацієнтів із серцевими захворюваннями.

Малюнок 8. Рівні тригліцеридів та ЛПНЩ після їжі-.

У 2001 році Парасассі вивчав зміни конформації ApoB-100 у ЛПНЩ та ЛПНЩ і виявив, що альфа-спіраль зменшується, з 40% у ЛПНЩ до 23% у ЛПНЩ. Крім того, існує інша закономірність розподілу триптофану, що вказує на те, що є важливі конформаційні зміни.

ЛПНЩ зазнає окисних модифікацій метало-каталазами та тим, що він присутній у плазмі у природніх умовах, без артефактів, і що він може передати окислюваність іншим частинкам, робить його однією з частинок, яка буде вивчатися найбільше в найближчі роки.

Висновки
  1. У фазі після їжі баланс між антиоксидантами та прооксидантами є визначальним. Антиоксиданти з вина та їжі після прийому жиру можуть зменшити ризик серцево-судинних захворювань.
  2. Спосіб пиття вина, характерний для середземноморського населення, лише під час їжі, є прикладом чудового харчування, оскільки самі поживні речовини не контролюються, а, скоріше, готуються добавки з різних продуктів, які їдять одночасно.
  3. Нарешті, якщо ЛПНЩ - новий маркер постпрандіального окислювального пошкодження або окисного пошкодження загалом, його механізм дії доведеться вивчити більш докладно, щоб зрозуміти першу фазу атеросклерозу.

Цей повний текст - відредагована та переглянута транскрипція лекції, виголошеної на Міжнародному симпозіумі "Середземноморські дієти", що відбувся 26 та 27 жовтня 2001 р.
Організатор: Проект «Наука, вино та здоров’я», Програма «Молекулярні основи хронічних хвороб», Факультет біологічних наук, Папський католицький університет Чилі. Науковий редактор: д-р Федеріко Лейтон.

Експонент: Крістіна Скаччіні [1]

Приналежність:
[1] Національний інститут досліджень продуктів харчування та харчування, Рим, Італія

Цитування: Скаччіні С. Вплив дієтичних поліфенолів на постпрандіальний окислювальний стрес. Medwave 2003 січня; 3 (1): e3389 doi: 10.5867/medwave.2003.01.3389

Дата публікації: 1/1/2003

Коментарі (0)

Ми раді, що ви зацікавлені в коментуванні однієї з наших статей. Ваш коментар буде опублікований негайно. Однак Medwave залишає за собою право видалити його пізніше, якщо керівництво редакції вважає ваш коментар таким: образливим у будь-якому випадку, нерелевантним, тривіальним, містить мовні помилки, містить політичні перепони, призначений для комерційних цілей, містить дані від когось конкретного або пропонує зміни в управлінні пацієнтами, які раніше не публікувалися в рецензованому журналі.

До цієї статті ще немає коментарів.

Щоб коментувати, потрібно увійти

Medwave публікує перегляди HTML та завантаження PDF за статтю, а також інші показники соціальних мереж.

Оновлення статистики може затриматися на 48 годин.