Ми ділимось статтею, написаною доктором Хесусом Пуйолем, де він пояснює новий виявлений наслідок відсутності сну або поганого відновного сну. Ця стаття, написана членом нашої команди та опублікована, пояснює, як поганий сон або дробовий сон впливає на наш метаболізм та його зв’язок із ожирінням та діабетом.

недосипання

Сон - це відновний процес, який відіграє важливу роль у збалансуванні психологічного, емоційного та фізичного здоров’я. Зараз ми маємо достатньо якісних доказів, щоб підтвердити, що недосипання може бути пов’язане з негативними наслідками для здоров’я, такими як ожиріння, діабет 2 типу, гіпертонія та серцево-судинні захворювання (1,2,3). Скорочення тривалості сну та якості сну все частіше зустрічаються в сучасному суспільстві і, ймовірно, пов’язані зі змінами в соціально-економічному середовищі та способі життя (4).

Відсоток дорослих, які повідомили, що сплять 6 годин або менше, зріс на 5% -6% між 1985 і 2004 роками (5). Вимірювання сну за допомогою декларування самосприйнятих годин сну призвело до того, що 17,5% людей, які брали участь в Огляді здоров'я Каталонії 2015 року, спали в середньому 6 годин і 7,9% - менше 6 годин (6). Більшість досліджень студентів коледжів вказують на те, що вони хронічно недосипають, середня тривалість сну становить близько 7 годин на ніч (7), порівняно з 9-10 годинами, які зазвичай рекомендуються для підлітків.

Одночасно ожиріння стало основною епідемією охорони здоров'я у всьому світі. За останні три десятиліття показники ожиріння серед дорослих зросли вдвічі, а серед дітей - утричі (8). Найбільша поширеність ожиріння зачіпає всі промислово розвинені країни. У 2008 році тисяча чотириста шістдесят мільйонів дорослих у всьому світі мали індекс маси тіла (ІМТ) 25 кг/м2 або вище, і з них 205 мільйонів чоловіків та 297 мільйонів жінок страждали ожирінням (ІМТ> 30 кг/м2) ( 8).

Теорія про те, що зменшення тривалості сну може бути можливим фактором, що сприяє ожирінню, була висунута вже 20 років тому (9). У дорослих сон вважається недостатнім, коли він триває менше 6 годин на день, без різниці між робочими днями чи святами, включаючи нічний сон та дрімоту (10). Епідеміологічні дослідження показують, що сон менше 6 годин пов'язаний із збільшенням захворюваності з точки зору розвитку ожиріння, діабету 2 типу, серцево-судинних захворювань та ризику нещасних випадків (11).

Не існує єдиного визначення поняття «недосипання», яке можна трактувати як скорочення тривалості сну, яке є добровільним (через умови роботи, транспорту чи відпочинку) або мимовільним (у випадках безсоння або поганих умов сну: шум, холод або спека) (10). Подібним чином, немає узгодженої позиції щодо того, чи вважається недостатній сон лише короткочасним сном (менше 6 годин), про який ми вже говорили, або неякісним сном із порушеннями сну або без нього (12).

Вплив добового ритму на метаболізм глюкози:

Залишатись пильним, поки ми маємо спати, передбачає значну зміну циркадного ритму, регульованого супрахіазматичним ядром. Показано, що на регуляцію глюкози помітно впливає цикл сну і неспання. Рівень глюкози знижується під час тривалого неспання і залишається досить стабільним під час нічного сну.

Обмін речовин у цілому мозку сповільнюється від напередодні до не-швидкого сну, що призводить до зменшення використання глюкози. Оскільки глюкоза в мозку не регулюється інсуліном, зменшення використання глюкози в мозку призводить до зниження ефективності глюкози. Толерантність до глюкози оптимальна вранці і знижується вдень та вночі (13).

Джеймс та ін. (2001), шляхом лонгітюдного багатовимірного аналізу першого Національного обстеження здоров’я та харчування (NHANES I), дійшов висновку, що як тривалість сну, як надмірна, так і недостатня, може відігравати причинно-наслідкову роль при діабеті. Таким чином вони підтверджують, що втручання, що збільшують кількість і покращують якість сну, потенційно можуть служити лікуванням та профілактикою діабету. Вони пропонують поведінкові втручання для модифікації шкідливих звичок сну та навчання методам гігієни сну.

З іншого боку, вони коментують можливість того, що як наслідок діабету та інших станів, пов'язаних з хронічним запаленням, сон, як правило, триває довше (20).

Чапут та ін. (2007) підтвердили зв'язок між DM2 та тривалістю надмірного або недостатнього сну та розглядали хронічний недосип як стимул, який може змінити профіль глюкози в крові. Було помічено, що короткочасне часткове обмеження сну спричиняє метаболічні зміни та ендокринні дисфункції, спричинюючи зниження толерантності до глюкози, резистентності до інсуліну, підвищення симпатичного тонусу, підвищення концентрації кортизолу, зниження лептину та підвищення рівня греліну. У довгостроковій перспективі це являє собою фактор стресу, який стимулює апетит, збільшення ваги та погіршення регуляції глікемії з подальшим посиленням ризику зміни базальної глюкози та DM2. Щодо зв'язку між діабетом та тривалим сном, залишається невизначеність щодо його пояснення (21).

На додаток до епідеміологічних даних, кілька гормональних та метаболічних шляхів можуть брати участь у зв'язку між тривалістю сну, надмірною вагою, ожирінням та діабетом (рис. 1) (22). Загальновідомо, що під час сну секреція різних гормонів змінюється, сприяючи метаболізму та енергетичному балансу нашого тіла (23). Зменшення або позбавлення сну може порушити цей баланс. Надмірна вага або ожиріння, як правило, пов’язані з споживанням енергії, більшою ніж витрата енергії (11). Споживання енергії залежить від регулювання апетиту, що визначає кількість та якість споживання їжі (11). Два периферичні гормони, лептин (поліпептид цитокін) і грелін, діють на ядра гіпоталамусу, регулюючи енергетичний баланс і споживання їжі (24). Лептин виробляється головним чином адипоцитами і пригнічує апетит, тоді як грелін виділяється в шлунку і стимулює апетит (24). Все це узагальнено на рисунку 1.

З огляду на виставлені епідеміологічні дані, Copinschi et al. (2014) та Moriselli et al. (2012) провели дослідження депривації сну та метаболізму глюкози і показали, що концентрація інсуліну натще, що представляє базальну секрецію гормону, не змінилася і навіть зросла після депривації сну. Реакція інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози була недостатньою після недосипу в одному дослідженні, тоді як реакція на пероральне введення глюкози була незмінною і навіть зросла в інших дослідженнях. Однак, оскільки толерантність до глюкози знижувалась у всіх дослідженнях, стає зрозумілим, що функція β-клітин була недостатньою для компенсації зниженої чутливості до інсуліну в недосипаному стані (25,26).

Асинхронність циркадного ритму, до якого ми посилалися, негативно впливає на метаболізм глюкози. Експериментально вимушена асинхронність спричинила збільшення глюкози після їжі, незважаючи на збільшення інсуліну. також зменшують секрецію лептину. Зниження чутливості до інсуліну та толерантності до глюкози не можна компенсувати збільшенням секреції інсуліну з β-клітин. Ці дані свідчать про те, що накладання циркадної асинхронії та обмеження сну призводить до декомпенсації функції β-клітин, що характеризується серйозним дефіцитом секреції інсуліну (27).

З огляду на результати цього дослідження, чи можна сказати, що сприяння більш тривалому та/або якісному сну може запобігти діабету та ожирінню?

Для поліпшення якості сну їх можна запропонувати серед інших: фізична активність протягом дня, поліпшення екологічних умов сну та запланованого сну (31).