Резюме
Вивчати дизайн:
Контроль справи.
Мета:
Щоб перевірити зареєстровану кореляцію гіпотонії, полідипсії та гіпонатріємії з вищими рівнями пошкодження спинного мозку (ІСМ).
Регулювання:
Лікарня для управління ветеранами, США.
Методи:
Записи чоловіків, які були паралізовані внаслідок травми будь-якого рівня спинного мозку з повними руховими пошкодженнями (ASIA A або B) і які проходили щорічне фізичне та лабораторне обстеження, переглядались за віком, тривалістю паралічу, рівнем паралічу, артеріальним тиском ( АТ), сироватковий натрій та 24-годинний об’єм сечі, креатинін та натрій. Розраховували кліренс креатиніну та фракційну екскрецію натрію (FcNa). Були проведені кореляційні зв’язки (r s) порядку чину Спирмена.
Результати:
Пацієнти були у віці від 25 до 88 років, медіана 56 років, параліч від 2 до 61 року, медіана 26 років, рівні паралічу від С2 до L4, медіана Т4, n = 111. Від найнижчого до найвищого рівня паралічу FcNa збільшився (0,4–7,3%), середній АТ знизився (132–66 мм рт. ) - rs = 0,29, 0,49, −0,22 та 0,23 відповідно. 24-годинне збільшення об’єму сечі корелювало з меншими концентраціями натрію в сироватці крові, але вищим кліренсом креатиніну, r s = −0,28, 0,24. Збільшення натрію на 24 години в сечі покращило кліренс креатиніну, r s = 0,37. Значення Р варіювались від 1. Крім того, надмірне споживання рідини було використано для пояснення гіпонатріємії, пов’язаної з більш високим рівнем паралічу. 2 Ще одним додатковим ефектом вищих рівнів паралічу є зниження артеріального тиску (АТ). 3 Отже, питання полягає в тому, чи можна продемонструвати синдром гіпотонії, полідипсії та гіпонатріємії при більш високих рівнях паралічу в одній когорті і чи можна це пояснити.
Методи
Предмети
Порівняння
Рівень паралічу, FcNa, АТ, 24-годинний об’єм сечі, натрій у сироватці крові, натрій у сечі та кліренс креатиніну порівнювали непараметрично. Коефіцієнти кореляції розраховувались за допомогою методу упорядкування рангів Спірмена. Ймовірність 0,05 вважалася значущою кореляцією. Розрахунки були проведені Primer de Biostatística. 4
Результати
Десять випробовуваних були виключені із збору даних через залежність від вентилятора (три), стимуляції діафрагми (трьох), антигіпертензивного препарату (двох) та лихоманки (двох). Залишилось сто одинадцять предметів; всі були чоловіками Усі, крім двох, були паралізовані через травму. Вік обстежених становив від 25 до 88 років із медіаною 56 років та тривалістю паралічу від 2 до 61 років із медіаною 26 років. Дані, зібрані з записів цих суб'єктів, узагальнені в таблиці 1.
Повний розмір таблиці
Порівняння параметрів показує, що високий рівень паралічу корелює з високим FcNa, низьким АТ, високим вмістом сечі та низьким вмістом натрію в сироватці крові (Таблиця 2). Кореляція між рівнем паралічу та обсягом FcNa, АТ та сечі показана на малюнках 1, 2 та 3. FcNa та натрій у сироватці крові зворотно пов'язані; FcNa та натрій у сечі безпосередньо пов’язані. Зі збільшенням об’єму сечі сироватковий натрій зменшується (рис. 4), але кліренс креатиніну збільшується (рис. 5). Подібним чином, вища екскреція натрію з сечею, що відображає більш високе споживання солі, покращує кліренс креатиніну (рисунок 6).
Повний розмір таблиці
Рівень паралічу проти часткової екскреції натрію
Повнорозмірне зображення
Рівень паралічу проти середнього артеріального тиску
Повнорозмірне зображення
Рівень паралічу проти 24-годинного об’єму сечі.
Повнорозмірне зображення
24-годинний об’єм сечі проти натрію в сироватці крові.
Повнорозмірне зображення
24 год об’єм сечі проти кліренсу креатиніну
Повнорозмірне зображення
24 години виведення натрію з сечею проти кліренсу креатиніну
Повнорозмірне зображення
Обговорення
Взаємозв'язок між вищими рівнями паралічу внаслідок ІМС та гіпотонією, полідипсією та гіпонатріємією, зазначені окремо в попередніх звітах 1, 2, 3, було колективно підтверджено у цій доповіді. Крім того, виявлено порушення збереження натрію при найвищому рівні паралічу. Цю асоціацію не можна пояснити споживанням натрію, яке не було пов’язане з рівнем паралічу. Зменшення затримки натрію за наявності гіпонатріємії при найвищих рівнях паралічу свідчить про втрату солі на основі пошкодження центральної нервової системи, порівнянну з тим, що спостерігається у деяких випадках важкої травми головного мозку. 5 Така мієлопатична форма втрати солі може зіграти роль у синдромі гіпотонії, полідипсії та гіпонатріємії.
Існує ймовірність того, що пацієнтам було наказано пити рідину як метод зменшення інфекцій сечовивідних шляхів. Однак ці вказівки навряд чи дозволять розрізнити вищий і нижчий рівні ІСЗ, оскільки обидва схильні до інфекцій сечовивідних шляхів.
Гіпонатріємія через високий рівень паралічу може бути пов'язана з чотирма факторами. По-перше, збереження натрію в нирках може бути порушено через симпатичну денервацію нирки або порушення ниркового кровотоку, як обговорювалося. По-друге, антидіуретичний гормон (АДГ) секретується у виключно високих концентраціях у відповідь на ортостатичну гіпотензію. Стимулюючий ефект гіпотонії переважає гальмівний ефект гіпотонічності. Таким чином, вода зберігається, незважаючи на сироваткову гіпонатріємію. По-третє, повідомляється про те, що пацієнт із тетраплегією не може виділити водне навантаження після придушення АДГ, що свідчить про незалежний від АДГ механізм збереження води в нирках. 27 По-четверте, збільшення споживання води, про що свідчить поліурія, забезпечує широкий субстрат для експресії АДГ. Підсумовуючи, гіпонатріємія ІСН може бути пов’язана з наслідками частково заблокованого збереження натрію, покращеного збереження води та збільшення споживання рідини.
Описаний синдром високої ІМС (втрата солі, гіпотонія, полідипсія та гіпонатріємія у пацієнтів із хронічним паралічем) може бути визнаний в клінічній практиці, і можна зрозуміти фізіологічний зв’язок компонентів цього синдрому. Втрата солі передбачається високим вмістом NaFc (більше 2,5%) 28, який визначається у зразку сечі, а не низьким рівнем натрію в сироватці крові. Гіпотонія розпізнається за її симптомами при ортостазі або безпосереднім контролем АТ. Полідипсія рекомендується шляхом спостереження за об’ємом сечі, коли кліренс креатиніну тестується за допомогою цілодобового збору. Втрата солі та гіпотонія є прямими наслідками порушеної соматичної та симпатичної нервової систем, тоді як полідипсія та гіпонатріємія є опосередкованими наслідками цих пошкоджень. Чистий ефект - неповна підтримка системи кровообігу, що залежить від компенсаційного споживання води у сильно паралізованих.
Завершення
Зібрано докази синдрому більш високих рівнів повного рухового ураження мозку (ниркова втрата солі, гіпотонія, полідипсія та гіпонатріємія). Патофізіологія, ймовірно, пов’язана із симпатолітичним впливом на відновлення ниркових канальців натрієм, втратою підтримки АТ через ураження симпатичної та соматичної нервової системи та стимуляцією спраги через виснаження об’єму внутрішньоклітинного відділення та високий рівень реніну та ангіотензину . І до надмірної антидіуретичної, гормональної та ниркової активності. Резерв кровообігу пацієнта з ІМС високого рівня обмежений і залежить від споживання солі та води.