Гомоцистеїн - це сірковмісна амінокислота, що утворюється під час розщеплення дієтичного метіоніну.

гомоцистеїну

Метаболізм гомоцистеїну може йти у двох напрямках: 1) реметилюється до метіоніну - це фолатно-залежний процес, який вимагає вітамінів В12 та В2 як кофакторів одержимість 2) перетворюється в цистеїн шляхом транссульфуризації - яка потребує цистатіон-бета-синтази, яка потребує вітаміну В6 як кофактора. Раніше підвищений рівень гомоцистеїну в сечі (гомоцистинурія) був пов’язаний з тромбоемболією та атеросклерозом у дітей із вродженим дефектом метаболізму гомоцистеїну. Це привело дослідників до висновку, що гомоцистеїн сприяє виникненню судинних і тромботичних подій. Здається, що при гомоцистинурії це очевидно підвищений загальний гомоцистеїн у плазмі- (tHcy, загальний гомоцистеїн) концентрація (~ 200 мікромолей/л) відіграє безпосередню роль у виникненні судинних і тромботичних подій. У середній популяції рівні tHcy набагато нижчі (припускаючи, що підвищений рівень tHcy у плазмі відіграє причинно-наслідкову роль у розвитку захворювання, а отже, зниження рівня tHcy знижує ризик ССЗ.

Докази зв'язку між гомоцистеїном та серцево-судинними захворюваннями

Ранні ретроспективні та поперечні дослідження показали сильний зв'язок між вимірюваними концентраціями tHcy у плазмі крові та серцево-судинними подіями, що суперечить досвіду останніх довгострокових перспективних досліджень. Переконливу кореляцію між tHcy та ризиком серцево-судинних захворювань виявили лише в проспективних дослідженнях, де учасники вже мали високий ризик серцево-судинних захворювань, були старшими та мали короткий період спостереження. Однак припускають, що зниження ризику, яке спостерігається в перспективних дослідженнях, могло бути наслідком змін у лікуванні, способі життя чи дієті протягом періоду спостереження, що може призвести до заниження або завищення справжньої кореляції. У світлі цього Результати довгострокових проспективних досліджень демонструють, що підвищений рівень tHcy у плазмі крові лише збільшує ризик у короткостроковій перспективі у осіб з інакшим високим ризиком ССЗ., або показник основного захворювання кровообігу. В той самий час залишається питання, чи не може бути відповідальним лише гомоцистеїн для кореляцій, що спостерігаються із ССЗ.

Вплив зниження гомоцистеїну на результат ССЗ

Більше досліджень продемонстрував знижуючий tHcy ефект фолієвої кислоти та інших вітамінів групи В: одне дослідження показало, що максимальне зниження було досягнуто при дозі 0,8 мг фолієвої кислоти на день, тоді як добова доза 0,2 мг призводила до зменшення на 60 відсотків та 0,4 мг на 90 відсотків. Основні проспективні дослідження, опубліковані за останні 5 років, включають Норвезьке дослідження вітамінів (n = 3749), Дослідження оцінки профілактики серцевих наслідків 2 (n = 5522) та Дослідження щодо профілактики інсульту (n = 3680). Послідовно, це вказувало на значне зниження рівня tHcy у плазмі крові, але частота кумулятивних кінцевих точок (інфаркт міокарда, інсульт та раптова смерть від ССЗ) не зменшувалась.

Гомоцистеїн як показник запалення

Висновки

На питання, чи є tHcy плазми ініціатором або просто показником ССЗ, ми можемо сказати це невелике підвищення рівня tHcy у плазмі не є причиною, а лише показником прогресування ССЗ. Однак важливо не рятувати фолієву кислоту від лікування, оскільки не виключено, що високі дози фолієвої кислоти мають сприятливий ефект завдяки механізму, незалежному від відновлення гомоцистеїну до серцево-судинних наслідків.