реферат

Мета: Підвищений рівень ЛПВЩ-холестерину (ЛПВЩ-С) пов'язаний з меншим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця. З іншого боку, відомо, що дієтичні жири впливають на жирнокислотний профіль ліпідів плазми, включаючи фосфоліпіди, які є субстратами лецитину холестерину ацилтрансферази (LCAT), важливого ферменту в метаболізмі ЛПВЩ. Метою цього дослідження було вивчити взаємозв'язок між споживанням насичених жирних кислот (SFA) та активністю LCAT.

Дизайн: Проведено інтервенційне дослідження в мюнхенській громаді з 25 чоловіків.

Розташування: Французька громада ченців, південний захід Франції.

Суб'єкти та втручання: Базальна дієта досліджуваної групи містила SFA у кількості 13,5% від загального споживання енергії (TEI). Вони були піддані двом експериментальним ізотолорним дієтам, що містять або 8,4% TEI в SFA (дієта A), або 11% (дієта B), кожна з яких тривала 5 тижнів.

Результати: Збільшення SFA в дієті B в основному відбулося за рахунок зменшення вуглеводів. Єдиною суттєвою різницею в загальному жирі між дієтами А і В був вміст міристинової кислоти (0,6 та 1,2% TEI). Збільшення SFA у дієті B призвело до значного збільшення рівня ЛПВЩ (P 14 C] холестерину (NEN, Париж, Франція) та фосфатидилхоліну яєць (Sigma) у мольних співвідношеннях 0,8: 12,5: 250. Потім визначали активність LCAT від швидкості утворення. [14C] холестериловий ефір.

CER плазми визначали, як описано вище (Stokke & Norum, 1971), шляхом кількісної оцінки радіоактивності естерифікованого холестерину до та після інкубації 100 мкл міченої [14 С] аутологічної плазми при 37 ° С протягом 6 годин. CER плазми представляє загальну активність LCAT та етерифікацію холестерину, наявні у зразку плазми.

В обох випадках молярну швидкість етерифікації LCAT розраховували шляхом множення відсотка складних ефірів холестерину за годину на концентрацію загального холестерину або в протеоліпосомах, або у зразку плазми.

Діяльність CETP

Активність CETP у плазмі визначали, визначаючи перенесення 14C-міченого холестерилового ефіру HDL3 в d

жирних

Розподіл холестерину в ліпопротеїнах плазми крові у досліджуваних на дієті А (пунктирними лініями) або В (суцільними лініями). Вказані місця елюції ліпопротеїнів ЛПНЩ, ЛПНЩ/ЛПНЩ, HDL2/HDL3.

Повнорозмірне зображення

Нарешті, для кращого визначення механізмів, відповідальних за підвищені концентрації ЛПВЩ, що спостерігаються при дієті B, ми оцінили активність LCAT у плазмі та діяльність CETP (таблиця 3). Активність LCAT визначали двома способами: (1) шляхом вимірювання швидкості етерифікації холестерину в сироватці крові, що є оцінкою дії LCAT на ендогенні ліпопротеїни, та (2) шляхом вимірювання рівня активності LCAT у сироватці з надлишком екзогенних субстратів, оцінюючи вагу LCAT Кількість у дієті В порівняно з дієтою А: -20 та 25%. Активність CETP була нижчою після дієти B, ніж після дієти A, і це зниження було досить важливим, навіть не значним ((25%).

обговорення

У нашому дослідженні було розглянуто, чи можуть низькі коливання рівнів SFA в їжі порушити прогресування факторів ризику атеросклерозу, тим самим сприяючи зменшенню ризику серцево-судинних захворювань. Це питання має практичне значення, оскільки вміст SFA в дієті B близький до вмісту дієти, який спостерігається в епідеміологічних дослідженнях, тоді як вміст SFA в дієті A такий самий, як і в сучасних рекомендаціях (Krauss et al, 2000). Оскільки миристинова кислота повідомляється у людей, SFA викликав найбільш значне збільшення загального холестерину в плазмі крові, головним чином, через підвищення рівня LDL-C (Kris-Etherton & Dietschy, 1997), зокрема збільшуючи компонент міристинової кислоти насичених жирних кислот у дослідженні дієта. Однак у більшості попередніх досліджень міристинова кислота представляла дуже високий відсоток загальної енергії та замінювала PUFA. Навпаки, PUFAs не відрізнялись у дієтах A та B, а збільшення MUFA у дієті B не було значним. Крім того, оскільки дієти А і В були ізоклоричними і виробляли однакове споживання енергії з білків, підвищена кількість SFA в дієті B призвела до вищого загального вмісту жиру та нижчого споживання вуглеводів, ніж при дієті A.

Порівняно з дієтою A, дієта B знижувала кількість ліпопротеїдів, що не містять ЛПВЩ. Це зниження, ймовірно, стосувалося ЛПНЩ, оскільки ліпопротеїни ЛПНЩ були еквівалентними в продуктах харчування А та В, а концентрація як триацилгліцерину, так і апо В знижувалась у дієті В. Ця гіпотеза була підтверджена аналізом FPLC, який показав значне зменшення часток ЛПНЩ. Зниження рівня ліпопротеїнів ЛПНЩ може бути частково обумовлено зменшенням споживання вуглеводів. Однак зниження рівня ЛПНЩ-триацилгліцеридів, візуалізоване на FPLC (дані не наведені), було пов'язане зі зниженням рівня ЛПНЩ-холестерину. Це можна пояснити зменшенням активності CETP у ченців, які дотримуються дієти B. Хоча ми виявили зниження активності CETP у дієті B на 25%, ці дані не були значущими, і для визначення цього пункту будуть потрібні подальші багатопредметні дослідження. Янсен та ін. (2000) є певне протиріччя. Ці автори показали, що дієти, збагачені SFA за рахунок вуглеводів, виявляють вищу активність CETP. Той факт, що вони збільшують вміст пальмітинової та стеаринової кислот, може пояснити різницю між їх результатами та нашими результатами.

Результати цього дослідження на людях показують, що збільшення дози SFA - особливо міристинової кислоти - може призвести до зменшення зворотного транспорту холестерину, важливого шляху, відомого для модуляції серцево-судинного ризику. Ці спостереження узгоджуються з повідомленнями, які демонструють, що зворотний транспорт холестерину може бути порушений, незважаючи на високий рівень ЛПВЩ у плазмі крові (Bérard et al., 1997), і надають додаткові докази того, що можуть бути подані SFA з довжиною вуглецевого ланцюга C12: 0 - C16: 0. до індивідуальних дієтичних рекомендацій. Цей останній пункт вимагає подальших досліджень на людях.

Дякую

Ми вдячні пані Р. П. Лакомер та М. Бернар за збір інформації про дієту та їх внесок у аналіз дієти. Ми вдячні Е. Пюшан за її внесок у аналіз жирних кислот.