Встановлено, що у новонароджених мишей, які трансгенні (tg) для супероксиддисмутази міді/цинку (SOD1), більші ушкодження мозку після гіпоксії-ішемії (HI), ніж у їх нетрансгенних (ntg) послідів (Pediatr Res 39: 204, 1996). Не було виявлено підвищення регуляції активності каталази у мишей SOD tg у новонароджених у порівнянні з їхніми братами та сестрами ntg до або після ГІ (Soc Neurosci Abst 22: 1430, 1996). Для подальшої оцінки ролі антиоксидантних ферментів після H1 ми вимірювали активність глутатіонпероксидази (GP) та концентрацію пероксиду водню (H2O2) у мозку (кора та гіпокампу) мишей SOD tg та ntg новонароджених до та після HI. 15 гелів (164 дитинчат) мишей CD1 tg для СОД були виявлені за допомогою гель-електрофорезу. На 7 день після пологів половина цуценят перенесли одностороннє перев’язування сонної артерії та 30 хв гіпоксії у 8% O2. Активність GP та [H 2 O 2] оцінювали у контрольних мишей (без HI), безпосередньо після HI та через 24 години після HI. На відміну від каталази, активність ГП різко знизилася після пошкодження як у мишей SOD tg, так і у ntg: зі 129,4 ± 47,3 U/(мг білка) в корі SOD tg до пошкодження, до 15,9 ± 7,4 U/(мг білка) у SOD tg кори через 24 години після травми (с
