Стаття медичного експерта

  • Епідеміологія
  • Причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Етапи
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Інший діагноз
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?
  • Профілактика
  • Прогноз

Порушення кровообігу в судинній системі головного мозку дитини відразу після народження, що спричинює нестачу кисню в крові (гіпоксемія), визначається як ішемія головного мозку у новонароджених. Код МКБ-10 - P91.0.

церебральна

Оскільки ішемія, гіпоксемія та гіпоксія (нестача кисню) фізіологічно одне до одного (незважаючи на те, що розвиток гіпоксії може відбуватися при нормальному припливі крові до мозку), критичним станом дефіциту кисню мозок новонароджених неврологічним вважається клінічний синдром, який називають неонатальним гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, -36 годин після народження.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епідеміологія

У неврології новонароджених та педіатричній епідеміології клінічні прояви церебральної ішемії у новонароджених окремо від синдрому гіпоксично-ішемічної енцефалопатії не встановлені чітко, тому виникнення оцінки через відсутність критеріїв їх диференціації є проблематичним.

Частота енцефалопатій новонароджених, пов’язаних із зменшенням мозкового кровотоку та гіпоксією мозку, оцінюється у 2,7-3,3% випадків на 1000 живонароджених. При цьому 5% дітей з дитячою церебральною патологією перенесли перинатальний інсульт (один випадок діагностується у 4,5-5 тис. Дітей з церебральною гемодинамічною патологією).

За оцінками, частота перинатальної асфіксії становить від одного до шести випадків на тисячу доношених новонароджених та від двох до десяти випадків у недоношених дітей. Загальна оцінка робить велику різницю: за деякими джерелами, вроджена асфіксія щороку становить 840 тис. Або 23% смертей новонароджених у всьому світі, а за даними ВООЗ - не менше 4 млн., Що становить 38% усіх смертей у дітей до п’яти років .

Експерти Американської академії педіатрії дійшли висновку, що найкращою оцінкою частоти патології головного мозку новонароджених є дані про населення: в середньому три випадки на тисячу людей. На думку деяких західних нейрофізіологів, один або кілька наслідків гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, пов’язаної з народженням, спостерігаються у 30% населення розвинених країн та більше половини населення країн, що розвиваються.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причини ішемії мозку у новонароджених

Мозок потребує постійного надходження кисню, який несе кров; у маленьких дітей мозок становить до 10% маси тіла, має розгалужену судинну систему і споживає п’яту частину кисню, який надходить з кров’ю до всіх тканин організму. Зі зменшенням мозкової перфузії та оксигенації тканини головного мозку втрачають джерело життєзабезпечення своїх клітин, а відомі причини ішемії мозку у новонароджених досить численні. Це може бути:

  • гіпоксемія матері через недостатню вентиляцію легенів через серцево-судинні захворювання, хронічну дихальну недостатність або пневмонію;
  • зменшення припливу крові до мозку плода та гіпоксемія/гіпоксія, спричинена плацентарними розладами, включаючи тромбоз, відшарування та плацентарні інфекції;
  • довге затискання канатика при народженні, що призводить до важкого метаболічного ацидозу пуповини, зменшення системного об’єму крові (гіповолемія), зниження артеріального тиску та порушення мозкового кровообігу;
  • гостра церебральна гемодинаміка (перинатальний або неонатальний інсульт), що виникає у плода на 20 тижні вагітності, а у новонароджених - до чотирьох тижнів після народження;
  • відсутність автоматичної саморегуляції мозкового кровообігу у недоношених дітей;
  • порушення внутрішньоутробного кровообігу плода через звуження легеневої артерії або вроджені вади серця (гіпоплазія лівого серця, розщеплення артеріальної протоки, транспозиція великих судин тощо).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Фактори ризику

Існує також ряд факторів ризику розвитку церебральної ішемії у новонароджених, серед яких неврологи та акушери-гінекологи відзначають:

  • перша вагітність старше 35 років або менше 18 років;
  • тривале лікування безпліддя;
  • недостатня маса тіла новонародженого (менше 1,5-1,7 кг);
  • передчасні пологи (до 37 тижнів вагітності) або переношення вагітності (більше 42 тижнів);
  • мимовільний розрив оболонок;
  • доставка занадто довга або швидка;
  • неправильне передлежання плода;
  • поширеність судин пуповини (vasa previa), найчастіше спостерігається при заплідненні in vitro;
  • травма черепа дитини під час пологів (через вроджені вади);
  • екстрене кесарів розтин;
  • сильна кровотеча під час пологів;
  • наявність вагітних серцево-судинних та аутоімунних захворювань, анемії, діабету, функціональних розладів щитовидної залози, порушень згортання крові (тромбофілія), антифосфоліпідний синдром, інфекційно-запальні захворювання органів малого тазу;
  • важка артеріальна гіпотонія під час вагітності та пізнього гестозу.

Факторами ризику церебральної ішемії у немовлят також визнано вроджене захворювання крові, пов'язане з мутацією гена протромбіну, агрегацією тромбоцитів факторів V і VIII, гомоцистеїном та DIC і поліцитемія.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Церебральна ішемія у новонароджених порушує метаболізм клітин мозку, що призводить до незворотного руйнування структури нервової тканини та дисфункції. По-перше, патогенез розвитку деструктивних процесів пов’язаний із швидким зниженням рівня аденозинтрифосфату (АТФ), головного постачальника енергії для всіх біохімічних процесів.

Баланс між внутрішньоклітинною та позаклітинною концентраціями іонів, що мігрують через їх мембрани, також важливий для нормальної функції нейронів. За відсутності кисню в мозку в нейронах, порушених трансмембранним градієнтом іонів калію (K +) та натрію (Na +) та позаклітинного K +, концентрація зростає, що призводить до прогресуючої аноксичної деполяризації. Одночасно відбувається збільшення припливу іонів кальцію (Ca 2+), що ініціює вивільнення глутаматного нейромедіатора, який впливає на рецептори NMDA в мозку; їх надмірна стимуляція (екситотоксичність) призводить до морфологічних та структурних змін у мозку.

Підвищується також активність гідролітичних ферментів, які розщеплюють клітинні нуклеїнові кислоти і викликають їх автоліз. У цьому випадку основа нуклеїнової кислоти - гіпоксантин - перетворюється на сечову кислоту, яка прискорює утворення вільних радикалів (активні форми оксидів кисню та азоту) та інших токсичних для мозку сполук. Антиоксидантний захист мозкових механізмів новонародженого ще не повністю розроблений, і сума всіх цих процесів дуже негативно впливає на його клітини: це гліоз, нейрональна, атрофія гліальних клітин та олігодендроцити білої речовини.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптоми ішемії мозку у новонароджених

Клінічні ознаки церебральної ішемії у новонароджених та інтенсивність їх прояву визначаються типом, тяжкістю та розташуванням зон некрозу нейронів.

Види ішемії включають вогнищеве або топографічно обмежене пошкодження мозкової тканини, а також глобально, що поширюється на багато цереброваскулярних структур.

Перші ознаки ішемії мозку при народженні можна виявити, перевіривши рефлекси вродженої спінальної автоматики. Однак оцінка їх відхилень від норми залежить від ступеня порушення мозкової перфузії та фізіологічної зрілості новонародженого.

[39], [40], [41], [42], [43]

Етапи

Так, один ступінь ішемії головного мозку у новонароджених (легка форма гіпоксично-ішемічної енцефалопатії) виявляється у немовлят з незначним підвищенням м’язового тонусу та сухожильних рефлексів (хват, Моро та ін.). Симптоми включають надмірне занепокоєння при частих рухах кінцівок, постгіпоксичний міоклонус (посмикування м’язів, окрема скутість м’язів на тлі), проблеми із застосуванням грудної клітки, спонтанно виникаючий плач переривчастий сон.

Якщо дитина народилася раніше встановленого терміну, то крім зменшення безумовних рефлексів (рухових та всмоктувальних), загальний тонус м’язів ослаблюється протягом перших днів після народження. Зазвичай це тимчасові аномалії, і якщо стан центральної нервової системи дитини стабілізується протягом декількох днів, ішемія практично не дає неврологічних ускладнень. Однак все залежить від ендогенної регенеративної активності мозку розвитку конкретної дитини, а також від розвитку нейротрофінів мозку та факторів росту - епідермальних та інсулінових.

Церебральна ішемія другого ступеня у новонародженого (що викликає легку форму гіпоксично-ішемічної енцефалопатії) поповнює перелік вже згаданих симптомів епілептичних нападів; зниження артеріального та підвищеного мозкового тиску (спостерігається збільшення та значна пульсація фонтанели); млявість під час годування і часті відрижки; проблеми з кишечником; періоди порушень серцевого ритму та апное (дихання сном); нестабільний ціаноз та ефект «мармурової шкіри» (внаслідок вегетосудинних розладів). Гострий період триває близько десяти днів. Крім того, неонатологи відзначають можливість ускладнень у вигляді гідроцефалії (гідроцефалії), рухів очей - ністагм, деформації очей (косоокість).

Якщо ішемія головного мозку у новонароджених становить 3 градуси, неонатальні рефлекси (смоктання, ковтання, хапання) відсутні, а судоми звичайні і тривалі (24-48 годин після народження). Потім судоми зменшуються, а потім поступове зниження м’язового тонусу, стану ступору, збільшення набряку мозкової тканини.

Залежно від розташування основних вогнищ церебральної ішемії, може бути порушена функція дихання (дитина часто потребує апаратної дихальної підтримки); зміни частоти серцевих скорочень; збільшені зіниці (недостатньо чутливі до світла) та відсутність окорухової кон'югації ("лялькові очі").

Ці прояви посилюються, що свідчить про розвиток важкої гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, яка може бути смертельно завершена через серцево-дихальну недостатність.

[44]

Ускладнення та наслідки

Розвиток ішемії головного мозку у новонароджених спричиняє дефіцит кисню пошкодження її клітин та спричиняє дуже серйозні, часто незворотні неврологічні наслідки та ускладнення, які корелюють із топографією ураження.

Дослідження показали, що ішемія головного мозку у новонароджених більш схильна до пірамідних клітин гіпокампу, клітин Пуркіньє головного мозку, ретикулярних нейронів перироландической кори і вентролатеральної частини таламуса, клітин базальних гангліїв, нервових волокон кортикоспінального шляху, середнього нерва і нервової кори головного мозку.

Що стосується дітей, які страждають переважно від кори головного мозку та глибоких ядер при передчасних пологах, відзначають дифузне руйнування півкуль білої речовини, що призводить до постійної втрати працездатності у тих, хто вижив.

А при ішемії стовбурових клітин головного мозку в усьому світі (в якій зосереджені центри дихальної та серцевої регуляції) відбувається повна смерть та фактично необхідний летальний результат.

Негативні наслідки та ускладнення перинатальної та новонародженої церебральної ішемії 2-3 ступеня в ранньому дитинстві проявляються як епілепсія, одностороння втрата зору, відставання в психомоторному русі, рухові та когнітивні розлади, в т.ч. церебральний параліч. У багатьох випадках ступінь їх тяжкості можна повністю оцінити через три роки у дітей.

[45], [46]

Діагностика ішемії мозку у новонароджених

Первинний діагноз ішемії головного мозку у новонароджених проводиться відразу після народження у стандартної контрольної дитини та визначення так званого неврологічного стану (Апгар) - шляхом позначення ступеня рефлекторного збудження та наявності деяких вроджених рефлексів (деякі з яких мають було зазначено в описі Індекси HR та BP обов'язково реєструються.

Інструментальна діагностика, особливо невидимість, дозволяють ідентифікувати зони ішемії головного мозку. Для цього використовуйте:

  • комп’ютерна томографія судин головного мозку (КТ-ангіографія);
  • магнітно-резонансна томографія (МРТ) мозку;
  • черепно-мозковий УЗД (УЗД);
  • Електроесефалографія (ЕЕГ);
  • ехокардіографія (ЕКГ).

Лабораторні дослідження включають загальний клінічний аналіз крові, а також аналіз крові на рівень електролітів, протромбіновий час та рівень фібриногену, гематокриту та газів артеріальної крові; аналіз пуповини або венозної крові на рівні рН (для виявлення ацидозу). Сеча також аналізується на її хімічний склад та осмоляльність.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Інший діагноз

Щоб виключити наявність перинатального дитячого менінгоенцефаліту, пухлин головного мозку, тирозинемії, гомоцистинурії, вродженого синдрому Зеллвегера, порушення обміну речовин пірувату, а також генетично обумовленою мітохондріальною нейропатією, метилмалоновою або пропіоновою ацидемією, диференціальною діагностикою.

З ким ви хочете зв’язатися?

Лікування ішемії мозку у новонароджених

У багатьох випадках необхідна перша фаза лікування ішемії мозку у новонароджених серцево-легенева реанімація у новонароджених з механічною вентиляцією легенів та всіма заходами для відновлення гемодинамічної судинної системи, підтримки гемостазу та запобігання гіпертермії, гіпо та гіперглікемії.

Значно знижує частоту помірного та тяжкого мозкового ішемічного ураження клітин мозку керованої дитиною гіпотермії: охолодження протягом 72 годин до + 33-33,5 ° C з подальшим поступовим регулюванням температури до фізіологічних норм. Таке лікування не стосується недоношених дітей, народжених 35 тижнів тому.

Фармакотерапія характеризується як тоніко-клонічні напади, найчастіше застосовуються протисудомні препарати Дифенін (фенітоїн) Триметин (триметадіон) - два рази на день для прийому 0,05 г (із систематичним контролем крові).

Для зменшення гіпертонусу м’язів через три місяці на/м можна вводити міорелаксант Толперісон (Мідокалм) - 5-10 мг на кілограм маси тіла (до трьох разів на день). Ліки може спричинити побічні ефекти, такі як нудота та блювота, шкірні висипання та свербіж, м’язова слабкість, задуха та анафілактичний шок.

Поліпшенню мозкової перфузії сприяє внутрішньовенне введення крапель Вінпоцетину (доза розраховується виходячи з маси тіла).

Тільки нейропротективні препарати є загальними для активації функції мозку ноотропний: пірацетам (Ноотропіл, Нооцефал, Пірроксіл, Дінацел) - щодня 30-50 мг. Сироп Цераксон призначають по 0,5 мл двічі на день. Слід пам’ятати, що цей препарат протипоказаний при м’язовій гіпертензії, а його побічні ефекти включають алергічну кропив’янку, зниження артеріального тиску та порушення серцевого ритму.

Глютан (глутамінова кислота, кислотна кислота) на 0,1 г (з контролем складу крові) застосовується тричі на день для придушення функцій центральної нервової системи. Лікарсько-ноотропна гопантеновая кислота (сироп Пантогам) покращує оксигенацію мозкової тканини та має нейропротекторні властивості.

Парентерально застосовувані вітаміни В6 (піридоксину гідрохлорид) та В12 (ціанокобаламін) з розчином глюкози.

Фізіотерапевтичне лікування

При легкому ступені церебральної ішемії у новонародженого фізіотерапевтичне лікування є обов’язковим, особливо терапевтичний масаж, який сприяє зменшенню гіпертонусу м’язів. Однак, якщо виникає епілептичний синдром, масаж не застосовується.

Поліпшують стан новонароджених при ішемії головного мозку водні процедури у вигляді ванни з відваром квіток ромашки аптечної, спецій або лимонної м'яти. Лікування травами - див заспокійливі засоби для дітей

Профілактика

Невропатологи вважають, що запобігання розвитку неонатального синдрому неонатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії є проблематичним. Тут можна говорити лише про правильну акушерську процесію вагітності та раннє виявлення факторів ризику: серцево-судинні патології в майбутньому матері, ендокринні розлади, проблеми зі згортанням крові тощо. Для запобігання ефекту анемії можна досягти високого або низького кров’яного тиску або інфекційних запальних захворювань при ранньому лікуванні. Однак багато наявних на сьогодні проблем не можна вирішити.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]