Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.
На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.
Індексується у:
SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS
Слідкуй за нами на:
Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
Аутоімунний гепатит - це захворювання, що характеризується зміною імунорегуляції, що складається з дефекту супресорів Т-лімфоцитів, що обумовлює вироблення антитіл проти поверхневих антигенів гепатоцитів 1-4. З гістологічної точки зору він характеризується мононуклеарним інфільтратом у портальних ділянках, що складається з плазматичних клітин, В-лімфоцитів та хелперних Т-клітин, з невеликою кількістю супресорних Т-клітин, перипортальним ерозивним некрозом та утворенням розеток гепатоцитів 5,6. Аутоімунний гепатит не обмежується виключно печінкою. У деяких випадках можуть спостерігатися поліартикулярне ураження, лімфаденопатія, гемолітична анемія, гломерулонефрит, легеневі інфільтрати та ендокринні ураження, такі як тиреоїдит Хашимото, хвороба Грейвса-Бадедова, надниркова недостатність або цукровий діабет 1-3,7,8. Ми представляємо випадок пацієнта з аутоімунним гепатитом II типу зі значним ураженням печінки та ендокринної системи, що складається з аутоімунного тиреоїдиту та гіпофізиту. Участь гіпофіза в аутоімунному гепатиті незвична, і ми знайшли лише один випадок, описаний у літературі. .
46-річну жінку перевезли до нашої лікарні з діагнозом аутоімунний гепатит із підгострою печінковою недостатністю. Його патологічний анамнез включав депресивний синдром та діагноз ранньої менопаузи, для якого він протягом 2 років перебував на гормонально-замісній терапії естрогенами та гестагенами.
Сучасна клінічна картина розпочалася за 8 місяців до прийому, коли був поставлений діагноз гострого гепатиту (GOT/GPT 1280/1060 U/l, GGT 290 U/l, білірубін 5 mg/dl і норма протромбіну 100%), як результат картини астенії, втрати ваги та жовтяниці. Серологічні дослідження виключили зараження вірусами гепатиту А, В і С (негативний IgM анти-HAV, HBsAg, HbeAg та анти-HCV). УЗД черевної порожнини не показало значних змін. Протягом наступних 4 місяців загальний стан пацієнта та функції печінки демонстрували прогресивне погіршення, зберігався інтенсивний цитоліз (GOT/GPT 1 980/1380 од/л), пов'язаний з відвертою жовтяницею та зниженням рівня протромбіну до 48%, яке введення до лікарні було вказано. Враховуючи наявність діареї та тахікардії, було проведено визначення функції щитовидної залози та специфічну імунологію, проведено УЗД шийки матки, що дозволило діагностувати гіпертиреоз через хворобу Грейвса-Базедова, починаючи лікування карбімазолом.
Через місяць його знову прийняли до того ж центру через розвиток асциту. Найбільш релевантними аналітичними даними на той час були: GOT/GPT 2,201/1000 Од/л, GGT 150 Од/л, альбумін 28 г/л, білірубін 10 мг/дл і норма протромбіну 57%. З цієї нагоди було визначено антинуклеарні, протигладкові м’язи та анти-LKM антитіла, які були позитивними при титрі 1/640. Проведена біопсія печінки, яка продемонструвала експансивний портальний фіброз з міжпортальними перегородками та ділянками постнекротичного колапсу, вираженим лімфоцитарним інфільтратом та великими ділянками некрозу. У пацієнта діагностували аутоімунний гепатит II типу та розпочали лікування преднізолоном (доза 1 мг/кг маси тіла). Через два тижні, ще в лікарні, у неї склалася картина тимчасово-просторової дезорієнтації та астериксису, для чого було вирішено перевезти її до нашої лікарні для оцінки можливої трансплантації печінки.
З огляду на те, що гепатоцелюлярна функція значно покращилася після початку лікування кортикостероїдами, існувала підозра, що метаболічна енцефалопатія пацієнта не повинна мати печінкового походження, а може бути вторинною щодо гіпотиреозу через карбімазол. Однак профіль щитовидної залози засвідчив наявність гіпотиреозу гіпофізарного походження: Т3 0,09 нг/дл (N: 0,8-1,6), T4 0,43 нг/дл (N: 0,8-2) і ТТГ 0,46 мО/л (N: 0,4- 4). Дослідження решти гормонів гіпофіза показало стан пангіпопітуїтаризму: пролактин 4,11 нг/мл (N: 5,4-20), лютеотропний гормон 0,8, лютеїнова фаза> 0,6, овуляційний період> 17,5), фолікулярний стимулюючий гормон 3,3 Од/л (N: 30-88), гормон росту 0,49 нг/мл (N: 3,30 ± 2,80). МРТ черепа виявила рівномірно збільшений гіпофіз, що відповідає рентгенологічному діагнозу гіпофізиту (рис. 1).
Як тільки лікування L-тироксином (100 мкг/добу) було пов'язано зі стероїдами, стан плутанини зник через кілька днів і поліпшення функції гепатоцелюлярної системи продовжувалося. При виписці тести на печінку показали GPT 108 од/л, білірубін 2,8 мг/дл, альбумін 33 г/л і норму протромбіну 83%, а функція щитовидної залози була в межах норми. Ми дійшли висновку, що на пацієнта страждали аутоімунний гепатит II типу, гіпофізит ймовірного аутоімунного походження з пангіпопітуїтаризмом, метаболічна енцефалопатія внаслідок гіпотиреозу та неактивна хвороба Грейвса-Базедова.
Аутоімунний гепатит II типу зазвичай вражає молодих жінок, як і в цьому випадку, і відрізняється від решти аутоімунного гепатиту більш агресивною поведінкою, яка найчастіше виникає у формі фульмінантного або субфульмінантного гепатиту і має більшу тенденцію прогресувати до цирозу печінки 1-3,6,8. З іншого боку, це пов’язано з позапечінковими захворюваннями аутоімунного патогенезу в 40% випадків 1-3,6. Аутоімунний тиреоїдит, виразковий коліт та ревматоїдний артрит є найбільш часто пов’язаними розладами. Однак лише у 6% пацієнтів спостерігається множинне позапечінкове ураження 2, і, наскільки нам відомо, у літературі описаний лише один випадок із ураженням щитовидної залози та гіпофіза 9, як представив наш пацієнт.
Спочатку у пацієнта діагностували гіпертиреоз через хворобу Грейвса-Базедова, коли були виявлені сугестивні симптоми, підвищений рівень гормонів щитовидної залози та позитивна специфічна імунологія (тиреоїд-стимулюючий імуноглобулін та антитиреоїдні антитіла до пероксидази) та розпочато лікування карбімазолом. Через 2 місяці лікування була досягнута ситуація вираженого гіпотиреозу, головним чином, не вдавшись виключити можливий ефект карбімазолу, до гіпопітуїтаризму із надмірно низьким тиреотропним гормоном. Цей гіпофізарний гіпотиреоз, разом із помітним зниженням фолікулярного стимулюючого гормону, гормону росту та пролактину, а також збільшення гіпофіза, яке спостерігається при ядерно-магнітному резонансі, передбачає діагноз гіпофізиту з пангіпопітуїтаризмом.
Діагноз аутоімунного гіпофізиту заснований на співіснуванні гіпофізарної гіпофункції в контексті аутоімунного захворювання та спостереженні методами візуалізації збільшення гіпофіза з частим супраселярним розширенням 11,14,18. Для підтвердження діагнозу не потрібна біопсія гіпофіза, якщо немає обґрунтованих сумнівів або підозр щодо іншої етіології, наприклад, гранулематозних захворювань 13,16,17 .
Серед різних існуючих методів лікування, на додаток до відповідної гормонозамісної терапії, бромокриптин застосовували для поліпшення змін поля зору та зниження рівня пролактину 11,17. Терапія кортикостероїдами зменшує запалення, виявившись ефективною у деяких пацієнтів 11. Хірургічне лікування призначене для випадків, що мають симптоми, зумовлені масовим ефектом, і для тих, у яких неврологічне погіршення сталося під час консервативного лікування 11,19,20 .