З’являється все більше можливостей перевірити різноманітну функцію печінки. Найважливіші біохімічні тести для виявлення хвороб.

біохімічні

Тести на пошкодження печінкової паренхіми

Різні ксенобіотики, наркотики, хімікати, регулярне вживання алкоголю, гепатотропні віруси тощо. вони також впливають на цілісність паренхіми печінки. Змінюється проникність клітинних мембран, відбувається дегенерація клітин, зростає швидкість апоптозу, стійкі, значні токсичні ефекти викликають незворотні зміни.

В результаті цих процесів посилюється витік ферменту з клітин печінки і порушується стійкий стан, що забезпечує нормальні параметри та нормальну ферментну активність сироватки. Інші структурні речовини в клітинах печінки (наприклад, електроліти, залізо, мідь) також потрапляють у кров через некроз клітин.

Активність аспартатамінотрансферази (AST), раніше відомої як глутамат оксалат амінотрансфераза (GOT), у сироватці крові після ураження клітин печінки може зростати на порядок. Нормальна активність: як 1. На противагу цьому, хронічні первинні захворювання печінки характеризуються домінуванням активності GPT (ALT), тому співвідношення GOT/GPT (AST/ALT) становить 50 Од/л) є дуже чутливою, але менш специфічною печінкою параметр функції. Немає сумнівів, що аномальні показники найчастіше спричинені регулярним вживанням алкоголю, але ряд інших факторів також може спричинити підвищену активність. Так звані Етіологічний фактор, що лежить в основі діяльності GGT в «ізольованих» аномальних межах, слід оцінювати з обережністю. Загальні патогени, що спричиняють підвищення рівня GGT: гіперліпідемія, ожиріння, стеатоз печінки, токсична дія ліків та різні ятрогенні ефекти.

Лабораторні дослідження, що характеризують синтетичну здатність печінки

Синтезуюча активність печінки порушується головним чином у запущеній стадії хронічного захворювання печінки. З діагностичною метою ми переважно тестуємо на активність синтезу білка.

Серед сироваткових ферментів a (псевдо-) холінестераза (ХЕ) не потрапляє в кровообіг через пошкодження клітин. Цей білок з ферментативною активністю (ацилхолін-ацилгідролаза) виробляється печінкою для “експорту” і виконує свою фізіологічну функцію в сироватці крові. Нормальний діапазон - 5-13 кО/л. При цирозі клітини печінки не здатні виробляти цей фермент-специфічний білок із відповідною швидкістю або виділяти його в сироватку, тому активність ХЕ поступово зменшується. Злоякісні новоутворення в запущеній стадії, які суттєво впливають на роботу печінки, також характеризуються зменшенням активності ХЕ. Поступово зменшується тенденція, що спостерігається в контрольних дослідженнях, є несприятливою прогностичною ознакою.

Так звані також порушується метаболізм факторів згортання, які можна класифікувати як плазмоспецифічні білки. Зниження рівня протромбіну, виражене тривалим протромбіновим часом та збільшенням INR (міжнародного нормалізованого співвідношення), можна оцінити як тести функції печінки.

Коагуляція VIII. за винятком фактора II, усі ферментативні білки в каскаді згортання виробляються печінкою. Випробування активованого часткового тромбопластинового часу (aPTI, нормальний діапазон: 25-40 с) у пацієнтів, які страждають на згортання крові, є обов’язковим.

Сироватка знижує рівень преальбуміну (нормальний діапазон: 0,20-0,40 г/л), а також гіпальбумінінемія є показниками зниженої печінкової синтезуючої здатності. Рівень фібриногену також нижчий. На запущених стадіях хронічного захворювання печінки сироватковий альбумін (нормальний діапазон: 35-52 г/л) зазвичай знижується із загальним білком (нормальний діапазон: 66-87 г/л), як правило, без змін, тому альбумін/глобулін (A/G) співвідношення 50 аміаку/л). Характерні клінічні ознаки печінкової енцефалопатії також спостерігаються при значеннях аміаку понад 100 мкмоль/л.