жиру

Тут ми розглядаємо дані та можливі механізми, що підтримують специфічну захисну роль сіднично-стегнового жиру в організмі. Популяційні дослідження показують, що збільшена маса сіднично-стегнової жирової кістки незалежно пов'язана із захисним профілем ліпідів та глюкози та зниженням серцево-судинного та метаболічного ризику.

  • Слон ямс корисний для схуднення
  • Кокосова підробка для схуднення
  • Як схуднути за допомогою спалювача жиру
  • Основи оцінки кормів Цифровий підручник

Вивчення фізіології жирової тканини in vitro та in vivo підтверджує різні властивості запасу сіднично-стегнового жиру з точки зору ліполізу та поглинання жирних кислот: виявляється більш пасивним у щоденному метаболізмі, ніж черевна порожнина, Рисунок Захисні властивості втрати жиру в організмі при тривалому зберіганні жирних кислот.

Крім того, кращий адипокіновий профіль пов'язаний з глутеофеморальним жиром. Рівні лептину та адипонектину позитивно пов’язані з глутеофеморальним жиром, тоді як рівні запального цитокіну - негативно.

Нарешті, втрата глутеофеморального жиру, як спостерігається при синдромі Кушинга та ліподистрофії, пов’язана з підвищеним метаболічним та серцево-судинним ризиком. Це підкреслює роль сіднично-стегнового жиру як визначальної речовини для здоров'я завдяки довгостроковому захопленню надмірних жирних кислот, захищаючи тим самим від шкідливих ефектів, пов'язаних з відкладенням ектопічного жиру.

Розподіл жиру в організмі та ризик Кілька популяційних досліджень підтверджують той факт, що ризики для здоров'я, пов'язані з ожирінням, залежать від накопичення черевного жиру. Абдомінальне ожиріння пов’язане із підвищенням артеріального тиску та тригліцеридів плазми. Захисні властивості жиру в нижній частині тіла були продемонстровані в ряді досліджень, що вивчають широкий діапазон віку, ІМТ та супутніх захворювань 1.

Після 14-тижневого втручання з використанням дієти та фізичних вправ зміни маси жирової тканини ніг були обернено пов'язані з діастолічним кров'яним тиском, рівнем ліпопротеїнів-холестерину низької щільності та кількістю факторів ризику ішемічної хвороби серця, тобто кров'яним тиском, голодом.

Крім того, зниження жиру в тілі обернено залежить від рівня інсуліну натще і рівня інсуліну після перорального навантаження глюкози і позитивно залежить від чутливості до інсуліну.

У дослідженні AusDiab більший розмір стегна може бути пов'язаний з меншою поширеністю недіагностованого діабету та дисліпідемії. Крім того, периметр стегна позитивно асоціювався з плазмовими концентраціями аскорбінової кислоти, антиоксидантного фактора, який, як вважають, сприяє захисту ендотелію.

Він припустив, що підшкірна жирова тканина служить буфером для щоденного надходження харчових ліпідів, захищаючи інші тканини від переповнення ліпідів із пов'язаною з ними ліпотоксичністю. Насправді накопичення жиру в стегновій кістці, характерне для розподілу жиру серед жінок, пов’язане із збільшенням активності ліпопротеїнової ліпази в жировій тканині.

Нарешті, умови, що призводять до втрати глутеофеморального жиру, такі як хронічний надлишок глюкокортикоїдів при синдромі Кушинга CS або часткова ліподистрофія, призводять до порушення обміну речовин, що підриває захисні властивості цього особливого депо жирової тканини. Зберігання та вивільнення жирних кислот Метаболізм жирової тканини - складний та високорегульований процес, який залежить від ряду факторів. Однією з основних фігур підшкірної жирової тканини є цифра втрати жиру в організмі - це короткочасне і тривале накопичення енергії як ТГ для забезпечення енергії організму у вигляді неестерифікованих жирних кислот, що виділяються під час фізичних вправ, голодування або голодування.

Ліполіз, швидкість зберігання ТГ, переважно після їжі, і кровотік у тканинних руслах є важливими детермінантами місцевої торгівлі жировими кислотами жирової тканини. Інсулін є основним пригнічувачем ліполізу в жировій тканині.

Відсоток жиру в шотландському шлунку та тілі.

Однак існують суттєві відмінності між реакціями між складами. Адипоцити живота показали кратне збільшення ліполізу під час стимуляції норадреналіном порівняно з сідничними адипоцитами.

Це опосередковано збільшенням експресії бета-адренорецепторів у черевній порожнині. Однак ситуація, ймовірно, є більш складною, не в останню чергу завдяки регуляції комплексу LPL після транскрипції.

Це спостерігалося при аналізі статевого диморфізму у розподілі жиру: активність LPL була вищою в адипоцитах черевної порожнини у чоловіків та сідничних адипоцитах у жінок порівняно з іншим депо. Тому цілком ймовірно, що накопичення жиру на гендерній основі частково регулюється Законом про захист жиру.

Аналіз вагового складу TANITA - Баланс ЛФК та ​​Спортивний інноваційний центр

Через складність метаболізму жирової тканини людини, вивчення запасів жиру in vivo є єдиним способом інтеграції факторів, відсутніх у гумірі для схуднення in vitro. Жир у верхній частині тіла є основним фактором, що сприяє системним неестерифікованим жирним кислотам, і тому він демонструє вищу швидкість розчинення жиру в порівнянні з меншим запасом жиру в організмі. Голодування призводить до посилення ліполізу в черевній порожнині протягом 72 годин, але не в сіднично-стегновому жирі.

Під час стимуляції адреналіну абдомінальний ліполіз вищий, ніж ліполіз стегнової кістки, коли вивільнення гліцерину вимірюється мікродіалізом. Послідовні висновки, що узгоджуються з нижчим ліполізом сіднично-стегнового жиру в організмі, полягає в тому, що жир у черевній порожнині поглинає їстівні жирні кислоти менш швидко, ніж нижчий жир у день.

Однак точна торгівля жирними кислотами може бути більш складною, оскільки можна припустити, що існують ліпопротеїни дуже низької щільності та неестерифіковані жирні кислоти окремо. Вони, як і регулювання тривалих відкладень жирних кислот у запасах жиру в нижній частині тіла, недостатньо вивчені і потребують подальшого дослідження.

Потік крові в жировій тканині ATBF є важливою детермінантою жирового обміну, який можна вивчити лише in vivo. Рисунок Зміни в кровотоці з втратою жиру в організмі дозволяють регулювати викид нестерифікованих жирних кислот у системний кровообіг та наявність субстрату для ЛПЛ після їжі.

Навпаки, ATBF збільшується під час голодування та після їжі. Було показано, що сідничний жир має нижчий базальний ATBF, 44, а у худорлявих жінок ATBF стегнової кістки демонструє ослаблене збільшення під час системної стимуляції адреналіну порівняно з черевним жиром. ATBF після їжі також росте в черевній та стегновій кістках, але лише як втратити кишковий жир у черевному депо.

Таким чином, жир у верхній і нижній частині тіла виявляє різні властивості з точки зору ліполізу та поглинання жирних кислот. Що стосується короткочасного лікування жирних кислот, абдомінальне депо бере активну участь у щоденному обміні жирних кислот і, схоже, служить буфером для щоденного надходження дієтичних жирних кислот.

На відміну від цього, сіднично-стегновий депо виявляється більш пасивним та проявляє свої захисні властивості під час тривалого зберігання жирних кислот 1. Це видно в накопиченні сіднично-стегнового жиру, пов’язаному із типовим розподілом жиру серед жінок. Нижня цифра втрати жиру в організмі жінки видаляється лише тоді, коли надмірна потреба в енергії, наприклад, лактація.

Відсоток жиру в організмі. Кому, що і скільки?

Функція сіднично-стегнової жирової тканини при щоденному метаболізмі a; дисфункція сіднично-стегнової тканини та здоров'я метаболізму b. Скорочення: FA, причина жирних кислот; sc, підшкірно. Повнорозмірне зображення Утворення адипокіну в регіонарній жировій тканині Адіпокін, як відомо, називає багато гормонів адіпокіном.

Таким чином, хоча адипокіни, такі як адипонектин і лептин, походять з адипоцитів, інтерлейкіни в основному секретуються резидентними макрофагами.

Куди б не надходили цифри втрати жиру в організмі, адипокіни становлять частину сигнального каскаду, який розуміється лише частково, дозволяючи цифрам втрати жиру в організмі взаємодіяти між жировою тканиною та іншими органами, насамперед мозку та печінки.

Існування такої комунікаційної мережі не дивно, оскільки тканина відіграє центральну роль у накопиченні та вивільненні жиру та необхідності координації та контролю апетиту, голоду та ситості, що підлягають центральному регулюванню. Виникає питання, чи пов’язані захисні властивості жиру в нижній частині тіла зі сприятливим метаболічним профілем адипокіну.

Відмінності в експресії in vitro та секреції генів адипокіну добре відомі на підшкірній діаграмі при порівнянні втрати жиру в організмі та вісцеральних жирів.

ПОвна повна втрата жиру на тілі за 14 днів - виклик для домашніх тренувань

Рівні лептину корелюють з вагою стрічки стопи та окружністю стегон 75, 76, 77, а негативно корелюють із співвідношенням ожиріння-талії-стегна при ожирінні. З огляду на роль лептину як сигналу зворотного зв'язку для маси тіла та модулятора метаболічних процесів, 84 залишається припущенням щодо того, чи існує конкретна взаємозв'язок із запасом жиру в нижній частині тіла.

Це область, яка потребує подальшого розслідування. Адипонектин секретується виключно адипоцитами і негативно корелює з масою жиру в організмі, тобто при ожирінні рівень сироватки знижується.

Тому, як вважають, адипонектин пов’язує ожиріння та резистентність до інсуліну та серцево-судинні захворювання із втратою жиру в організмі.

Відповідно, щодо ефекту сіднично-стегнового жиру в організмі, рівень адипонектину позитивно пов’язаний з масою жиру в ногах. Крім того, більша маса сіднично-стегнової жирової клітини призводить до вищих рівнів адипонектину та підвищеної чутливості до інсуліну.

Хоча немає даних про різницю в рівнях експресії рецепторів адипонектину між запасами жиру у верхній і нижній частинах тіла, варто зазначити, що експресія підшкірних рецепторів знижується при ожирінні і може бути відновлена ​​втратою ваги. Загалом, покращений профіль адипонектину може бути покращений збільшенням запасу жиру в нижній частині тіла. Це є одним із зв’язків між ожирінням та розвитком серцево-судинних захворювань, інсулінорезистентності та діабету, оскільки запальні процеси є частиною патофізіології захворювання.

TNF-α секретується низкою різних типів клітин, включаючи адипоцити, як білок 17 кДа, отриманий в результаті розщеплення з первинно синтезованого трансмембранного мономерного білка 26 кДа.

TNF-α є потужним індуктором ліполізу, і дані гризунів та людей сприяють розвитку інсулінорезистентності. Цікаво, що в подібних дослідженнях ми виявили, що підшкірна жирова тканина живота вивільняє тип розчинного рецептора TNF в ізраїльському дослідженні зниження ваги, і його рівні корелюють з ІМТ.

IL-6 - це запальний цитокін, який, як і TNF-α, секретується багатьма клітинами та тканинами, включаючи жирову тканину. Тут він секретується як з адипоцитів, так і зі стромосудинних фракцій, і рівні секреції позитивно корелюють із ожирінням.

На даний момент даних про поточні викиди ІЛ-6 бракує, і це область для подальших досліджень. Інші адипокіни В даний час існує ряд інших відомих адипокінів, деякі з яких демонструють цікаву кореляцію між системними рівнями та параметрами розподілу жиру в організмі.

Наприклад, рівні плазмозв'язуючого ретинолу білка 4, білка, що виділяється з адипоцитів і пов'язаний з резистентністю до інсуліну, корелюють з масою жиру в організмі. Про ці та інші адипокіни, що виникають, відомо мало про специфічну роль регіональної втрати ваги рт.ст. у виробництві, секреції та функції в метаболізмі людини.

Спалення та хвороби жиру стегнової кістки До цього часу запас жиру стегнової кістки було виділено як корисний показник втрати жиру в організмі. Додатковою перспективою, малюнок для втрати жиру в організмі наголошує на його захисних властивостях, є з’ясування того, що відбувається, коли ми втрачаємо значну кількість сіднично-стегнового жиру.

Насправді зниження жиру внизу тіла пов’язане з порушенням обміну речовин. Рисунок Надлишок втрати жиру в організмі Кортизол, головний глюкокортикоїд людини, що виділяється корою надниркових залоз, виконує важливі катаболічні функції в паливному обміні.

Вплив кортизолу на жир у організмі та метаболізм спостерігався при надлишку глюкокортикоїдів, наприклад, синдромі Кушинга, при якому у патогномона відбувається значний перерозподіл жиру. Перерозподіл жиру є складною сферою, оскільки надлишок глюкокортикоїдів не тільки зменшує запас сіднично-стегнової жирової клітковини, але також переглянутий показник функції адипоцитів із втратою жиру в організмі. Надлишок глюкокортикоїдів у діабетиків призводить до збільшення загальної жирової маси, переважно обмеженої запасом жиру в животі.

Це накопичення черевного жиру може бути збільшенням активності LPL живота та зменшенням ліполітичної здатності збільшених адипоцитів живота. Крім того, вплив кортикостероїдів in vivo зменшує ліполіз жирової тканини живота.

Було виявлено, що надлишок глюкокортикоїдів, показник втрати жиру в організмі, який спостерігається при КС, пов'язаний з негативним профілем глюкози та ліпідів, що збільшує метаболічний та серцево-судинний ризик. Однак відносна втрата ваги внаслідок перерозподілу жиру забезпечує ймовірний механізм несприятливого впливу надлишку глюкокортикоїдів на метаболічний та серцево-судинний ризик.

Ліподистрофія характеризується частковою або повною відсутністю жирової тканини і передається у спадок або набувається. Крім того, залежно від типу ліподистрофії, накопичення жиру відбувається в певних неатрофічних жирових запасах, таких як шия.

Рисунок Рисунок Пацієнти з втратою жиру в організмі, що домінує у сімейній частковій ліподистрофії, тип Даннігана переважно втрачає підшкірну жирову клітковину на руках і ногах.

Ці пацієнти демонструють серйозну резистентність до інсуліну, фігура втрата жиру в організмі, фігура втрата жиру в організмі та розвиток діабету. Мутації PPARG дозволяють пов’язати дисфункцію жирової тканини з метаболічним профілем, пов’язаним з цим типом ліподистрофії, оскільки жирова тканина у цих пацієнтів не реагує на фізіологічні механізми регуляції.

Захисні властивості сіднично-стегнового жиру були продемонстровані у великих популяційних дослідженнях. Докази досліджень in vitro та in vivo свідчать про те, що це пов’язано з різницею у вивільненні жирових кислот в нижній частині тіла та поглинанні адипоцитів, що призводить до тривалого захоплення жирних кислот у цьому депо та схеми захисту накопичення жиру поза втратою жиру в організмі.

Це стає ще більш очевидним у стані спалення глутеофеморального жиру, ніж у надлишку глюкокортикоїдів та ліподистрофічних синдромах, які пов'язані з підвищеним метаболічним та серцево-судинним ризиком. Крім того, сіднично-стегнова жирова тканина може забезпечити захист завдяки ефективному адипокіновому профілю.

Це припускає сприятлива кореляція між рівнями лептину та адипонектину щодо маси сіднично-стегнової жиру, тоді як для інших адипокінів, що виникають, втрата жиру в організмі ще не показана. Відкриття нових генних локусів, що беруть участь у регуляції розподілу жиру в організмі за межами роздвоєності чоловіків та жінок, є привабливим напрямком для подальших досліджень.

Майбутні дослідження також покажуть, чи можна використовувати захисні властивості глутеофеморального жиру в організмі для зменшення метаболічних та серцево-судинних ризиків, як це вже спостерігалося при перерозподілі жиру в організмі, пов’язаному з клінічним використанням тіазолідиндіонів.