Абстрактна довідка: Ожиріння - це зменшення циркулюючих ліпопротеїнів високої щільності ЛПВЩ та основного білка, аполіпопротеїну апо AI, зниження рівня втрати жиру в організмі.
Відсоток жиру в організмі: теоретичні основи.
Також проводили культуру клітин. Під час системи обмеження калорійності у мишей, що годували OD, дефіцит apoA-I суттєво стримував втрату жиру в організмі порівняно з мишами WT.
У дослідженнях культури клітин ЛПВЩ та апоА-I спеціально підвищували індукований катехоламінами ліполіз, можливо, модулюючи вміст холестерину в плазматичній мембрані в адипоциті.
Висновки: Таким чином, апоА-I та ЛПВЩ сприяють модуляції вмісту жиру в організмі, регулюючи швидкість ліполізу. ApoA-I та HDL є ключовими компонентами ліпідного обміну в жировій тканині та новими терапевтичними мішенями для ожиріння.
Сторінка 37: Швидкість метаболізму (BMR) - що це означає
Вступ Ожиріння є головною проблемою здоров'я в Сполучених Штатах 1, 2, 3 та різними захворюваннями, особливо 2. Більшість із цих процесів пов'язані зі змінами клітинного гомеостазу холестерину.
Жирова тканина містить значну кількість холестерину, що зберігається в організмі, 17, 18, 19, рівень якого слід суворо підтримувати.
- Американський журнал Clin Nutr69 8
- Худнемо за допомогою солінь
- Аналіз вагового складу TANITA - Баланс ЛФК та Спортивний інноваційний центр
- Відсоток жиру в організмі. Кому, що і скільки? - Діти липень
Оскільки ЛПВЩ та апоА-I відіграють ключову роль у виведенні тканинного холестерину, а оскільки ТГ і холестерин пов'язані в адипоцитах гомеостазу, 19, 20, 21, 22, ми задалися питанням, чи можуть брати участь циркулюючі рівні ЛПВЩ та апоА-I. в модуляції маси тіла та складу. Є дані про експерименти на тваринах.
Наші пріоритетні послуги
Аналізи клітинних культур також використовувались для дослідження механізмів, за допомогою яких ЛПВЩ та апоА-I змінюють ліполіз.
Показник втрати жиру в організмі полягає в тому, що при ожирінні через зниження рівня циркулюючого ЛПВЩ і апоА-I знижується витік холестерину, і, таким чином, ліполіз призводить до затримки адипоцитарного ТГ.
Наші дані показують, що apoA-I має властивість проти ожиріння, що узгоджується з попередніми дослідженнями. Ми виявили, що відсутність дефіциту апоА-I зменшує зменшення маси тіла та вмісту жиру на додаток до обмеження калорій. Загалом, ми виявили, що ЛПВЩ та апоА-I відіграють безпосередню роль у регуляції маси тіла і є потенційними фармакологічними цілями для лікування ожиріння.
Замовляйте зустріч
Ці дані можна порівняти з рівнем ліпідів, який спостерігали інші для цього штаму миші. Вага тіла та щоденне споживання їжі реєструвались, як описано в матеріалах та методах.
Повнорозмірне зображення Повнорозмірна таблиця Ці дані узгоджуються з раніше описаною роллю apoA-I у модуляції втрат жиру в організмі при ОД годуванні жиру в організмі. Для тестування втрати жиру в організмі мишей годували ОД протягом 20 тижнів, щоб отримати обмеження калорій протягом 2 тижнів. Хоча обидва генотипи втратили вагу 2а. Фігура та відносна жирова маса 2b.
Основи оцінки кормів
Склад тіла мишей визначали за допомогою кількісного магнітного резонансу до і через 10 днів після обмеження калорій. Збирали та вимірювали епідемічні жири ЕПІ, пахові жири ING та печінку; Рівні лептину в плазмі крові вимірювали, як описано в матеріалах та методах. Дефіцит ApoA-I гальмує жирову тканину Рисунок втрати жиру в організмі ApoA-I та показник втрати жиру в організмі - це механізм, який модулює масу тіла за допомогою центральної регуляції апетиту, про що свідчать результати споживання їжі.
Іншим механізмом є модуляція ліполізу адипоцитів. Щоб визначити, чи зменшилась знижена здатність жирової тканини за рахунок обмеження калорій з ліполітичною активністю жирової тканини, ми визначили кількість білка та рівні експресії для ряду ліполітичних ферментів 3.
Повний гідроліз ТГ залежить від активності трьох ключових ферментів - ліпази жирової тканини, HSL та моноацилгліцеринової ліпази. Тварин годували ОД та обмеженням калорій, як показано на малюнку 2.
Відсоток жиру в організмі. Кому, що і скільки?
Представлені дані від трьох представницьких тварин у кожній групі. Тварини є.
Після диференціації чистий викид гліцерину в кондиційне середовище вимірювали як показник ліполізу А. Зображення є імуноблотом з трьох незалежних експериментів.
Повнорозмірне зображення Ми виявили, що стимуляція β-адренергічного рецептора ISOP призводить до внутрішньоклітинної продукції цАМФ як другого месенджера для індукції ліполізу.